Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Wykryto chłoniaka Burkitta

Chłoniak Burkitta to wyjątkowo szybko rosnąca postać chłoniaka nieziarniczego, który pochodzi z podgrupy białych krwinek zwanych limfocytami B układu odpornościowego. Obecnie naukowcy z Centrum Medycyny Molekularnej Maxa Delbrücka (MDC) Berlin-Buch odkryli ważny składnik, który przekształca komórki odpornościowe w złośliwe komórki chłoniaka.

Według dr Sandrine Sandra i profesora Klausa Rajewsky, chłoniak Burkitta pochodzi z centrów zarodkowych narządów limfatycznych (plastrów Peyera w jelicie cienkim, śledzionie i węzłach chłonnych). Reakcja centrum rozrodczego jest wyzwalana przez komórki B po wykryciu antygenów. Po wystąpieniu reakcji komórki B zmieniają swoje DNA powodując wysoce swoistą odpowiedź przeciwciał przeciwko antygenowi.

Receptor komórek B (BCR) odgrywa istotną rolę w procesie reakcji. Aby w pełni rozpoznać antygen i wywołać odpowiednią odpowiedź immunologiczną, segmenty DNA kodujące przeciwciało muszą zostać zmienione i uporządkowane. Podczas tego skomplikowanego procesu mogą wystąpić pęknięcia DNA, a mechanizmy naprawy podatne na błędy mogą skutkować mutacjami genetycznymi związanymi z rozwojem raka.

W przypadku chłoniaka Burkitta błędy naprawy DNA prowadzą do translokacji onkogenu c-MYC, genu kontrolującego podział komórki. Translokacja c-MYC powoduje, że uszkodzone komórki dzielą się w sposób nieuregulowany, a nadekspresja c-MYC powoduje masową śmierć komórki. W rezultacie sama deregulacja c-MYC nie może przekształcić normalnych komórek w komórki rakowe. W chłoniaku Burkitta indukcję apoptozy podwyższonej ekspresji c-MYC należy przezwyciężyć przez dodatkowe mutacje zapobiegające śmierci komórki.

W ostatnich badaniach profesor Rejewsky i jego zespół wykazali, że enzym PI3K jest niezbędny do przeżycia dojrzałych komórek B. PI3K stymuluje szlak sygnałowy kontrolujący wzrost komórek i przeciwdziała zaprogramowanej śmierci komórki.

Dr Sander i profesor Rajewsky oparli swoje obecne badania na tych odkryciach. Przebadali interakcję c-MYC i PI3K w mysiej nowotworzeniu. Zespół wykazał, że PI3K jest istotnym elementem w rozwoju chłoniaka Burkitta. Naukowcy odkryli, że PI3K umożliwia c-MYC przekształcenie limfocytów B w środku zarodkowym w komórki chłoniaka, które dzielą się w sposób ciągły i unikają apoptozy.

Jednak naukowcy uważają, że inne mutacje genetyczne odgrywają rolę w limfomagenezie Burkitta, ponieważ nie wszystkie komórki B, które wspólnie wyrażają c-MYC i PI3K, przekształcają się w komórkę chłoniaka. Takie aberracje można zidentyfikować w ich modelu myszy. Ponadto badanie przeprowadzone przez profesora Louisa Stauda z National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, USA, wykazało, że osobnicy cierpiący na chłoniaka Burkitta przenoszą mutacje genetyczne podobne do tych u myszy.

Dr Sander i profesor Rajewsky wyjaśnili:

„Oprócz deregulacji c-MYC, aktywacja szlaku sygnałowego PI3K jest kluczowym elementem w rozwoju chłoniaka Burkitta, dlatego hamowanie tego szlaku sygnałowego może być skuteczną strategią leczenia choroby.”
Napisane przez Grace Rattue

Like this post? Please share to your friends: