Nowe opublikowane wyniki badań dotyczyły potencjalnej roli nowych białek w przyszłym leczeniu schizofrenii. Kluczem może być zakłócenie degradacji określonego białka.
Schizofrenia jest wysoce destrukcyjnym stanem, który dotyka około 1 na 100 osób w trakcie ich życia. Charakteryzuje się rozłączeniem myśli, zachowań i emocji.
Pomimo wpływu na około 1 procent ludzi w Stanach Zjednoczonych, jego dokładne przyczyny nie są w pełni zrozumiałe i nie można go jeszcze wyleczyć. W rzeczywistości od ponad pół wieku nie było znaczących przełomów w leczeniu schizofrenii.
Obecne leczenie lekami koncentruje się głównie na zmniejszaniu objawów, a najczęściej stosowanymi lekami są leki przeciwpsychotyczne. Leki te nie działają dobrze u niektórych pacjentów i występują znaczne działania niepożądane, zwłaszcza jeśli są przyjmowane przez wiele lat.
Chociaż przyczyny tego stanu są nadal tajemnicą, istnieją pewne czynniki, o których wiadomo, że odgrywają rolę: jedną z nich jest genetyka. Na przykład schizofrenia dotyka 10% osób z krewnym pierwszego stopnia, u których występuje ten stan, co oznacza 10-krotny wzrost ryzyka w porównaniu z populacją ogólną.
DISC1 i schizofrenia
Z biegiem lat stwierdzono, że niektóre geny i białka odgrywają rolę w rozwoju schizofrenii. Szczególnie interesujące jest białko o nazwie zaburzone w schizofrenii 1 (DISC1), które jest kodowane przez gen o tej samej nazwie.
Białko to ma wiele ważnych ról, w tym regulację proliferacji, różnicowania i migracji komórek oraz wzrost nerwów. Osoby z dziedziczną schizofrenią mają niższy poziom funkcjonowania DISC1.
Niedawno przeprowadzone badanie przeprowadzone na Uniwersytecie w Glasgow w Wielkiej Brytanii zbadało sposób na utrzymanie wyższych poziomów tego białka w organizmie.
Główny autor George Baillie, profesor farmakologii molekularnej w uniwersyteckim Instytucie Chorób Serca i Naczyń, mówi: „Przyjrzeliśmy się obrotowi DISC1 w mózgu i stwierdziliśmy, że został on szybko wytworzony, a następnie zdegradowany przez komórki mózgu”.
„Myśleliśmy, że jeśli uda nam się powstrzymać naturalne zniszczenie DISC1, ludzie o niskich poziomach zobaczą, że naturalnie wzrasta.”
Aby to zrobić, naukowcy zbadali rolę białka F-box o nazwie FBXW7. Białka F-box odgrywają rolę w ubikwitynacji – to jest dodanie małej cząsteczki zwanej ubikwityną do białek. Ubikwityna znakuje białko dla uwagi enzymów, sygnalizując jego degradację. Innymi słowy, ubikwityna oznacza białko na śmierć. W szczególności, znaczniki FBXW7 DISC1 do zniszczenia.
Postawili hipotezę, że jeśli mogliby zapobiec interakcji FBXW7 i DISC1, mogliby oni zminimalizować rozkład DISC1, zwiększając ogólne poziomy białka.
Blokowanie podziału dysku DISC1
W tym badaniu pobrano komórki od pacjentów ze schizofrenią i przekształcono je w komórki mózgowe. Następnie dodali peptyd hamujący – a mianowicie krótki łańcuch aminokwasów – który zapobiega rozkładowi DISC1 przez FBXW7.
Zgodnie z oczekiwaniami wprowadzenie nowego peptydu zmniejszyło rozkład DISC1, utrzymując go na normalnym poziomie.
„Korzystając z naszego peptydu, możemy teraz przywrócić stężenia DISC1 w komórkach mózgowych pochodzących od pacjenta psychiatrycznego z powrotem na poziomy osób kontrolnych. […] Mamy nadzieję, że nasz peptyd może być krokiem w kierunku nowego terapeutyku w przyszłości, aby przeciwdziałać ta niezaspokojona potrzeba. „
Prof. George Baillie
Wyniki są ekscytujące, a ponieważ leczenie schizofrenii nie trwa tak długo, nadzieja jest dokładnie tym, czego potrzebuje pole. Jednak podniecenie musi być traktowane z ostrożnością; odległość między tymi wynikami jest duża i przekształca się w lek nadający się do użytku.
Jak wyjaśnia prof. Baillie: „Podobnie jak nasze odkrycie, mamy pewne sposoby, aby przejść między wynikami badań laboratoryjnych a zastosowaniem klinicznym, ale mamy nadzieję, że nasze badania są pierwszym krokiem w kierunku potencjalnej nowej opcji leczenia uzależnień od narkotyków. dla szeregu chorób psychicznych. „
