Nowe badania mające wpływ na leczenie choroby Parkinsona sugerują, że kiedy chcemy się ruszyć, wszystkie nasze potrzeby mózgu to szybki wybuch dopaminy.
Wyniki naukowców z Centrum Champalimaud dla Nieznanych w Portugalii oraz Columbia University w Nowym Jorku podważają koncepcję, że mózg potrzebuje stałego poziomu dopaminy do normalnego ruchu.
Raport z badania, opublikowany w czasopiśmie, opisuje, jak bezpośrednio przed rozpoczęciem ruchów, powiązane neurony lub komórki nerwowe wykazały szczytowe poziomy aktywności dopaminy.
„Nasz najważniejszy wynik”, mówi pierwszy autor badania, dr Joaquim Alves da Silva, psychiatra i neurolog z Centrum Champalimaud i Uniwersytetu Nova w Lizbonie w Portugalii, „że po raz pierwszy pokazaliśmy, że zmiana aktywność neuronowa jest niezbędna do promowania ruchu. „
„I, po raz pierwszy,” kontynuuje, „pokazaliśmy, że szczyt dopaminy, który poprzedza inicjację ruchu, nie tylko reguluje inicjację, ale także reguluje wigor ruchu.”
Śmierć komórek dopaminowych prowadzi do choroby Parkinsona
Choroba Parkinsona jest postępującą chorobą, która rozwija się, gdy komórki produkujące dopaminę w istocie czarnej, która jest obszarem mózgu kontrolującym ruch, umierają.
Dopamina jest neuroprzekaźnikiem lub przekaźnikiem chemicznym, który przenosi sygnały między neuronami. Jest połączony z wieloma funkcjami mózgu, w tym kontrolą ruchu i zachowania, które są związane z nagrodą i przyjemnością.
Do głównych objawów choroby Parkinsona należą: drżenie, sztywność, spowolnienie ruchowe oraz zaburzenia koordynacji i równowagi. W miarę postępu objawów utrudniają one rozmowę, chodzenie, wykonywanie codziennych zadań i niezależne życie.
Chociaż choroba dotyczy głównie osób powyżej 60 roku życia, około 4 procent przypadków choroby Parkinsona diagnozuje się u osób w wieku poniżej 50 lat.
Na całym świecie żyje ponad 10 milionów osób z chorobą Parkinsona. W Stanach Zjednoczonych – gdzie około 60 000 osób zdiagnozowano chorobę Parkinsona każdego roku – całkowity koszt choroby szacowany jest na 25 miliardów dolarów rocznie.
Obecnie nie ma lekarstwa na chorobę Parkinsona. Istnieją jednak leki, które mogą znacznie złagodzić objawy u wielu osób, pomagając uzupełnić i utrzymać zmniejszającą się podaż dopaminy w mózgu.
Trudność to inicjacja ruchu, powolność
Nowe badanie jest szczególnie ważne, ponieważ sugeruje, że może istnieć lepszy sposób na skorygowanie niedoboru dopaminy.
Dr Alves da Silva wyjaśnia, że osoby z chorobą Parkinsona „nie mają globalnego problemu z motoryką”, ale są specyficzne. W odpowiednich okolicznościach mogą wykonywać złożone zadania motoryczne. Na przykład, jeśli otrzymają impuls w odpowiednim czasie, mogą nawet jeździć na rowerze.
„Problem pacjentów – dodaje – ma trudności z zainicjowaniem ruchu i spowolnieniem ruchu”. Ta obserwacja zachęciła zespół do dalszych badań.
W nowym badaniu naukowcy zastosowali technikę zwaną optogenetics, która wykorzystuje światło lasera do szybkiego stymulowania aktywności neuronów w mózgach myszy.
Optogenetyka to stosunkowo nowa technologia, która zmienia „krajobraz neuronauki”, poprawiając naszą wiedzę o tym, jak poszczególne obwody mózgowe działają w zdrowiu i chorobie.
Dr Alves da Silva twierdzi, że użyli go, aby upewnić się, że zarejestrowali jedynie aktywność w neuronach produkujących dopaminę z istoty czarnej myszy.
Wybuch aktywności neuronów dopaminowych
Naukowcy zarejestrowali to, co wydarzyło się w mózgach myszy, gdy poruszali się swobodnie w otwartej przestrzeni. Korzystając z czujników ruchu, mogli oni wykryć, kiedy zwierzęta zaczęły się poruszać i dokładnie określić aktywność komórek produkujących dopaminę w okresie poprzedzającym ich ruchy.
Wyniki wykazały, że aktywność neuronów wytwarzających dopaminę osiągnęła szczyt tuż przed rozpoczęciem przez myszy danego ruchu.
Następnie, w innym eksperymencie, pozwolili myszom swobodnie wędrować, z wyjątkiem tego, że manipulowali aktywnością swoich neuronów wytwarzających dopaminę za pomocą lasera, aby je włączać i wyłączać.
Ponownie, za pomocą czujników ruchu, mogliby to połączyć, gdy myszy były w ruchu i nie poruszały się.
Dr Alves da Silva zauważa, że aktywowanie neuronów wytwarzających dopaminę, gdy myszy nie poruszają się „przez pół sekundy, było wystarczające do promowania ruchu – i z większą energią – niż bez aktywności tych neuronów.”
Ale jeśli aktywowały neurony, gdy myszy były już w ruchu, zwierzęta kontynuowały swoje życie – nie było zmian w ruchu ani jego wigorze, które definiowały ze zmian przyspieszenia.
Wyniki mogą również wyjaśniać związek z motywacją
Naukowcy odkryli ten sam rezultat, gdy wyłączyli neurony wytwarzające dopaminę w trakcie trwającego ruchu – nie było zmian w ruchu ani jego wigorze.
„Te wyniki”, wyjaśnia starszy autor Rui Costa, profesor neurologii i neurologii, który pracuje na Uniwersytecie Columbia, „pokazują, że aktywność neuronów dopaminowych może działać jako brama pozwalająca na inicjację ruchów lub nie”.
„Wyjaśniają, dlaczego dopamina jest tak ważna w motywacji, a także dlaczego brak dopaminy w chorobie Parkinsona prowadzi do objawów, które ona powoduje” – dodaje.
Jednym z leków obecnie stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona jest lewodopa, która podnosi poziom dopaminy w organizmie.
„Ale lewodopa stale podnosi poziom dopaminy, nie tylko wtedy, gdy chcemy się poruszać” – mówi prof.Costa, dodając, że długotrwałe stosowanie leku prowadzi również do dyskinezy, schorzenia charakteryzującego się mimowolnymi ruchami.
„Nasze badanie sugeruje, że strategie, które zwiększyłyby dopaminę, gdy istnieje chęć do przeprowadzki, działałyby lepiej”.
Prof. Rui Costa
