Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Białko naprawy mózgu może prowadzić do nowych leków MS

Stwardnienie rozsiane jest często wyniszczającą chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się osłabieniem mięśni, problemami z widzeniem, zaburzoną koordynacją i fizycznym odrętwieniem. Obecnie leczenie tej choroby koncentruje się na leczeniu objawów, ale co by było, gdybyśmy mogli poradzić sobie z główną przyczyną w mózgu?

neurony z aksonami pochowanymi w mielinie

Chociaż podstawowe przyczyny stwardnienia rozsianego (MS) pozostają nieznane, wiemy, że jednym z czynników ich objawów jest demielinizacja.

Podczas tego procesu układ odpornościowy atakuje i uszkadza mielinę lub „otoczkę” wokół aksonów, które są projekcjami łączącymi komórki nerwowe w mózgu i rdzeń kręgowy.

W wyniku tego uszkodzenia sygnały przesyłane między komórkami nerwowymi są zakłócane, stąd problemy z widzeniem, koordynacją lub kontrolą mięśni. Dlatego głównym wyzwaniem dla naukowców specjalizujących się w SM było promowanie remielinizacji, która jest tworzeniem nowej „osłonki” mielinowej w efektywny i skuteczny sposób.

Według badania przeprowadzonego w 2016 r. Ponad 403.600 osób w Stanach Zjednoczonych żyje z SM, podczas gdy wcześniejsze badania wskazały na szacunkową liczbę 2,3 miliona osób, u których zdiagnozowano stan na całym świecie.

Dr Veronique Miron – w MS Society Edinburgh Center for MS Research w Wielkiej Brytanii – i inni naukowcy dokonali przełomu w badaniach remielinizacji, kiedy odkryli, że białko o nazwie activin-A odgrywa ważną rolę w promocji naprawy mieliny.

W tym czasie nie byli w stanie zidentyfikować mechanizmu, dzięki któremu białko zwiększa mielinizację. Ale teraz dr Miron i zespół odkryli, jak to białko „włącza” proces naprawy.

Ustalenia badaczy zostały opublikowane w czasopiśmie

„Zachęcanie komórek do nowego mielin”

Dr Miron i współpracownicy badali mechanizm produkcji mieliny, w którym aktywina-A jest zaangażowana zarówno in vivo (przy użyciu mysiego modelu MS), jak i in vitro (na tkance ludzkiej dostarczonej przez MS Society Tissue Bank).

Naukowcy odkryli, że procesy, które doprowadziły do ​​produkcji mieliny, zależały od ekspresji receptora aktywiny A nazywanego receptorem 2a aktywiny (Acvr2a) na oligodendrocytach, rodzaju komórki zdolnej do tworzenia mieliny.

Patrząc na próbki tkanek pobrane przez osoby, które żyły z postępującym SM, dr Miron i jej zespół zauważyli, że poziomy Acvr2a były znacząco wyższe w tkance nerwowej, z której korzystała remyelination. Natomiast poziomy Acvr2a były zmniejszone w tkance bez żadnych oznak naprawy mieliny.

Aktywina-A, odkryli również naukowcy, wiąże się z Acvr2a, sygnalizując oligodendrocyty, aby rozpocząć swoją pracę naprawy w miejscach, w których osłonka mielinowa aksonu została uszkodzona.

„Kiedy po raz pierwszy odkryliśmy tę białkową aktywinę A,” zauważa Dr. Miron, „nie wiedzieliśmy dokładnie, jaką rolę odegrała w remielinizacji, teraz wiemy, że wiąże się ona z określonym receptorem, który następnie powoduje, że komórki wykonują naprawę mieliny. . „

Ponieważ remyeliantion ma kluczowe znaczenie dla spowolnienia postępu choroby i potencjalnie całkowitego jej zatrzymania, dr Miron mówi, że wyniki obecnego badania mogą ostatecznie doprowadzić do nowego celu dla leku.

„To naprawdę ekscytujące odkrycie, ponieważ [możemy] skoncentrować nasze wysiłki na opracowywaniu leków ukierunkowanych na receptor.Jeśli to zrobimy, możemy zachęcić komórki do tworzenia nowej mieliny po uszkodzeniu w SM”.

Dr Veronique Miron

Poniżej można obejrzeć film wideo, w którym dr Miron wyjaśnia znaczenie wyników badania w leczeniu SM i jak mogą wskazać drogę do lepszych, bardziej skutecznych terapii.

Like this post? Please share to your friends: