Anhedonia, czyli niemożność odczuwania przyjemności podczas przyjemnych czynności, występuje jako część szeregu warunków. Jest również uważany za główną cechę depresji. W tej funkcji Spotlight badamy, co dzieje się w mózgu.
Większość ludzi, w pewnym momencie swojego życia, straci zainteresowanie rzeczami, które ich ekscytowały.
Anhedonia jednak przyjmuje tę stratę do granic swoich możliwości; nie można czerpać radości z rzeczy, które kiedyś wywołały podniecenie, takie jak muzyka, seks, jedzenie i rozmowa.
Oprócz poważnych zaburzeń depresyjnych może występować w innych schorzeniach, w tym schizofrenii, psychozie i chorobie Parkinsona, a także w jadłowstręcie psychicznym i zaburzeniach związanych z nadużywaniem substancji.
Może nawet odegrać rolę w dążeniu jednostki do ulegania ryzykownym zachowaniom, takim jak skoki spadochronowe.
W ostatnich latach zwiększona uwaga zyskała anhedonia. Jednym z powodów tego jest to, że przewiduje, jak dobrze osoba z depresją zareaguje na leczenie.
Częste leki przeciwdepresyjne zwykle działają gorzej u osób z depresją z anhedonią niż u osób z depresją bez anhedonii.
Ponieważ leczenie depresji jest tak trudne, mile widziany jest dodatkowy wgląd. Istnieją dowody sugerujące, że obecność anhedonii zwiększa ryzyko popełnienia samobójstwa, więc jeśli związek zostanie udowodniony, rozpoznanie i postępowanie z anhedonią może uratować życie.
Jak się czuje anhedonia?
Aby lepiej zrozumieć, czym jest anhedonia, poniżej znajduje się fragment konta z pierwszej ręki.
„Przez ostatnie 7 lat miałem najmniejsze migotanie emocji, to, co czuję na co dzień, jest praktycznie zerowe. Nie mam żadnych pragnień, by naprawdę mówić, ponieważ nic, co robię, nie jest satysfakcjonujące ani satysfakcjonujące. moja anhedonia, symptom dużej depresji. „
„Zasadniczo nic nie zyskuję z mojego codziennego życia, mój świat jest zimny i jako taki sprawia, że życie wydaje się być takie samo, wszystko, na co patrzę, wszystko, co robię, wygląda i czuje się tak samo”.
Co się dzieje w mózgu?
Podobnie jak w przypadku badania reakcji emocjonalnych, historia nie jest prosta. Obwód mózgu jest gęsty, zawiły i niewiarygodnie zajęty.
Anhedonia to nie tylko obniżona ocena smaku czekolady; podstawowe mechanizmy nagrody są osłabione.
Może to obejmować zmiany poziomu zainteresowania, motywacji, przewidywania, oczekiwania i przewidywania wysiłku, z których wszystkie są złożone same w sobie, a wszystkie one są przetwarzane przez różne, ale zachodzące na siebie obwody neuronowe.
Anhedonia i nagrody
Istnieją dowody na to, że wiele osób z anhedonią może doświadczać przyjemności w podobny sposób jak reszta populacji – po prostu jest coś nie tak z motywacją, oczekiwaniem i nagrodą.
W przypadku osób z anhedonią proces nagradzania został przerwany. Ustalenie, która część tego procesu została rozłączona, jest trudną pracą.
Aby zrozumieć wzajemne oddziaływanie różnych aspektów przyjemności, przekażę przykład. Jeśli coś doświadczamy i cieszymy się – na przykład spożywanie nowego rodzaju słodyczy – możemy chcieć zrobić to jeszcze raz.
Jeśli jednak cukierki kosztują 1000 USD za sztukę, możemy nie zawracać sobie głowy. Lub podobnie, jeśli wiadomo, że powoduje raka, prawdopodobnie stracimy go.
Jeśli jednak cukierki są darmowe i bezpieczne, utkniemy. Jeżeli będziemy musieli przejść do następnego pokoju, aby zdobyć kawałek, prawdopodobnie podejmiemy trud. Ale jeśli stacjonuje w odległości pół mili, możemy zatrzymać się na myśl. A jeśli będzie w następnym mieście, zrezygnujemy z przyjemności.
Ale nawet jeśli cukierki są zdrowe, umieszczone na stole obok nas i bezpłatne, możemy wziąć kawałek, nawet jeśli właśnie zjedliśmy trzydaniowy posiłek.
Pragnienie, motywacja i przyjemność, jaką czerpiemy z rzeczy, są płynne.
Chociaż ten konkretny przykład jest uproszczony, pokazuje, w jaki sposób nasze mózgi wykonują obliczenia dotyczące ryzyka, nagród i wypłat za pomocą wielu obszarów mózgu, często bez naszego świadomego wkładu.
Mając to na uwadze, gdzie powinniśmy zacząć? Cóż, przez wiele lat część zwojów podstawnych zwana jądrem półleżącym była określana jako „centrum przyjemności”.
Nie jest zaskakujące, że wiąże się z anhedonią. Ostatnie badania wykazały, że inne obszary mózgu są również zaangażowane, w tym:
- kora przedczołowa, która zajmuje się planowaniem i ekspresją osobowości
- ciało migdałowate, które przetwarza emocje i bierze udział w podejmowaniu decyzji
- prążkowie, czyli obszar, w którym mieści się jądro półleżące, związane z układem nagrody
- wyspa, która jest uważana za ważną w świadomości i samoświadomości
Kora przedczołowa wydaje się być ważna w procesie przetwarzania nagród na wysokim poziomie, w tym w analizie kosztów i korzyści oraz podejmowaniu decyzji. Jego połączenia z prążkowiem brzusznym wydają się szczególnie ważne w motywacji, a zatem w anhedonii.
Rola neuroprzekaźników
Zbadano również nierównowagę neurotransmiterów w odniesieniu do anhedonii. Dopamina jest szczególnie interesująca ze względu na jej udział w szlakach nagrody, jak również fakt, że jest ona wyrażana w dużych ilościach w jądrze półleżącym.
W rzeczywistości stwierdzono, że zmniejszona ekspresja dopaminy w prążkowiu brzusznym osób z depresją dobrze koreluje z ciężkością anhedonii, ale nie z ogólnymi objawami depresji.
Związek Dopaminy z anhedonią i nagrodą jest jednak złożony. Zredukowane poziomy dopaminy w różnych częściach mózgu mogą mieć różne skutki.
Przykładowo, zwiększona ilość dopaminy w izolacie ma przeciwny wpływ na podejmowanie decyzji opartych na wysiłku na zwiększoną ilość dopaminy w prążkowiu brzusznym. Tak więc, dopamina raczej nie powie całej historii.
GABA (hamujący neuroprzekaźnik), glutaminian (pobudzający neuroprzekaźnik), serotonina i opioidy również mogą odgrywać swoją rolę.
Na przykład osoby z depresją, które mają wyraźną anhedonię, wydają się mieć obniżone poziomy GABA. A osoby z depresją o zmniejszonej aktywności opioidowej odczuwają mniej przyjemności podczas pozytywnych interakcji.
Ewentualna rola zapalenia
Depresja i stany zapalne są powiązane od pewnego czasu. Naukowcy zmierzyli podwyższone poziomy związków zapalnych u osób z depresją. Te cechy chemiczne obejmują cytokiny i białka C-reaktywne.
Badanie osób z depresją, opublikowane w czasopiśmie w 2015 r., Wykazało, że zwiększone poziomy białka C-reaktywnego były związane ze zmniejszoną łącznością pomiędzy prążkowiem brzusznym a brzuszną częścią kory przedczołowej (co jest ważne w motywacji) i zwiększonym anhedonią.
Inne badania dały podobne wyniki, więc zapalenie wydaje się być zaangażowane zarówno w depresję, jak i anhedonię.
Chociaż związek między anhedonią a stanem zapalnym wydaje się być może nieoczekiwany, ma sens, gdy odsuwa się warstwy. Cytokiny mogą wpływać na metabolizm neurotransmiterów i aktywność mózgu.
Ponadto, cytokiny promują tak zwane zachowania chorobowe – w tym letarg, złe samopoczucie, utratę apetytu, senność i wrażliwość na ból – z których wszystkie mają podobieństwo w depresji. A ludzie, którzy przechodzą leczenie cytokinami w przypadku raka, często zgłaszają objawy depresyjne.
Chociaż nie mamy pełnego zrozumienia pochodzenia anhedonii, dotychczasowe badania mówią nam, że jest wielopłaszczyznowa i – całkiem możliwe – inna od osoby.
Traktowanie anhedonii
Obecnie nie ma zabiegów mających na celu anhedonię. Jest powszechnie leczona wraz z warunkiem, że jest częścią – na przykład, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są często przepisywane osobom z depresją.
Istnieje coraz więcej dowodów, że standardowe leczenie depresji niewiele dla anhedonii i, co gorsza, może dodać do problemu, powodując stępienie emocjonalne, anhedonii seksualnego i orgazmu, lub niezdolność do orgazmu.
Ta negatywna interakcja może być spowodowana tym, że serotonina hamuje uwalnianie dopaminy w pewnych obszarach mózgu, potencjalnie zakłócając układ nagrody, motywacji i przyjemności.
Pozytywnym akcentem jest niedawne zainteresowanie znieczuleniem ketaminą jako potencjalnym lekiem antyediomatycznym. Ketamina okazała się obiecująca jako lek na depresję, szybko redukując objawy zarówno w zaburzeniach depresyjnych, jak i dwubiegunowych.
Badanie, które zostało opublikowane w czasopiśmie w 2014 r., Miało na celu sprawdzenie, czy może ono mieć również wpływ na anhedonię. Próby u gryzoni dały już ciekawe wyniki, ale po raz pierwszy zbadano u ludzi ketaminę.
W szczególności w badaniu oceniano oporną na leczenie chorobę dwubiegunową. Autorzy doszli do wniosku, że „ketamina szybko zmniejsza poziom anhedonii”.
W rzeczywistości zmniejszenie nastąpiło w ciągu 40 minut i trwało do 14 dni po pojedynczym wstrzyknięciu. Co ciekawe, redukcja nastąpiła bez podobnego zmniejszenia objawów depresji.
Ketamina blokuje receptory N-metylo-D-asparaginianu, zapobiegając w ten sposób ich aktywacji przez glutaminian. To sugeruje, że glutaminian, pobudzający neuroprzekaźnik, może odgrywać rolę w anhedonii.
Przed wieloma aspektami anhedonii jest jeszcze wiele do zrobienia. Jednak nasza wiedza powoli rośnie, az czasem istnieje nadzieja na rozwiązanie tej wysoce uciążliwej i wyniszczającej choroby.
