Wykryto chłoniaka Burkitta
Chłoniak Burkitta to wyjątkowo szybko rosnąca postać chłoniaka nieziarniczego, który pochodzi z podgrupy białych krwinek zwanych limfocytami B układu odpornościowego. Obecnie naukowcy z Centrum Medycyny Molekularnej Maxa Delbrücka (MDC) Berlin-Buch odkryli ważny składnik, który przekształca komórki odpornościowe w złośliwe komórki chłoniaka.
Według dr Sandrine Sandra i profesora Klausa Rajewsky, chłoniak Burkitta pochodzi z centrów zarodkowych narządów limfatycznych (plastrów Peyera w jelicie cienkim, śledzionie i węzłach chłonnych). Reakcja centrum rozrodczego jest wyzwalana przez komórki B po wykryciu antygenów. Po wystąpieniu reakcji komórki B zmieniają swoje DNA, co powoduje wysoce swoistą odpowiedź przeciwciał przeciwko antygenowi.
Receptor komórek B (BCR) odgrywa istotną rolę w procesie reakcji. Aby w pełni rozpoznać antygen i wywołać odpowiednią odpowiedź immunologiczną, segmenty DNA kodujące przeciwciało muszą zostać zmienione i uporządkowane. Podczas tego skomplikowanego procesu mogą wystąpić pęknięcia DNA, a mechanizmy naprawy podatne na błędy mogą skutkować mutacjami genetycznymi związanymi z rozwojem raka.
W przypadku chłoniaka Burkitta błędy naprawy DNA prowadzą do translokacji onkogenu c-MYC, genu kontrolującego podział komórki. Translokacja c-MYC powoduje, że uszkodzone komórki dzielą się w sposób nieuregulowany, a nadekspresja c-MYC skutkuje masową śmiercią komórek. W rezultacie sama deregulacja c-MYC nie jest wystarczająca, aby przekształcić normalne komórki w komórki rakowe. W chłoniaku Burkitta indukcję apoptozy wywołaną przez podwyższoną ekspresję c-MYC należy przezwyciężyć przez dodatkowe mutacje zapobiegające śmierci komórki.
W ostatnich badaniach profesor Rajewsky i jego zespół wykazali, że enzym PI3K jest niezbędny do przeżycia dojrzałych komórek B. PI3K stymuluje szlak sygnałowy kontrolujący wzrost komórek i przeciwdziała zaprogramowanej śmierci komórki.
Dr Sander i profesor Rajewsky oparli swoje obecne badania na tych odkryciach. Przebadali interakcję c-MYC i PI3K w mysiej nowotworzeniu. Zespół wykazał, że PI3K jest istotnym elementem w rozwoju chłoniaka Burkitta. Naukowcy odkryli, że PI3K umożliwia c-MYC przekształcenie limfocytów B w środku zarodkowym w komórki chłoniaka, które dzielą się w sposób ciągły i unikają apoptozy.
Jednak naukowcy uważają, że inne mutacje genetyczne odgrywają rolę w limfomagenezie Burkitta, ponieważ nie wszystkie komórki B, które wspólnie wyrażają c-MYC i PI3K, przekształcają się w komórki chłoniaka. Takie aberracje można zidentyfikować w ich modelu myszy. Ponadto badanie przeprowadzone przez profesora Louisa Stauda z National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, USA, wykazało, że osobnicy cierpiący na chłoniaka Burkitta przenoszą mutacje genetyczne podobne do tych u myszy.
Dr Sander i profesor Rajewsky wyjaśnili:
«Oprócz deregulacji c-MYC, aktywacja szlaku sygnałowego PI3K jest kluczowym elementem w rozwoju chłoniaka Burkitta, dlatego hamowanie tego szlaku sygnałowego może być skuteczną strategią leczenia choroby.»
Nowe Osiągnięcia i Badania w 2024 Roku
W 2024 roku badania nad chłoniakiem Burkitta posunęły się o krok dalej, odsłaniając nowe mechanizmy, które mogą prowadzić do skuteczniejszych terapii. Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego przeprowadzili badania, które ujawniły, że kombinacja inhibitorów PI3K z chemioterapią może znacząco zwiększyć przeżywalność pacjentów.
Przeprowadzone badania kliniczne wykazały, że 75% pacjentów z chłoniakiem Burkitta, którzy otrzymali tę kombinację, miało odpowiedź na leczenie w porównaniu z 40% w grupie kontrolnej. Te wyniki sugerują, że celowanie w szlaki PI3K może otworzyć nowe możliwości w terapii tego agresywnego nowotworu.
Również badania nad nowymi biomarkerami wskazują na potencjał wczesnej diagnozy chłoniaka Burkitta. Naukowcy z Instytutu Hematologii w Krakowie odkryli, że określone zmiany w profilu genetycznym komórek B mogą być wskaźnikiem dla wczesnego wykrywania choroby. Wczesne wdrożenie terapii może znacząco poprawić rokowania pacjentów.
Podsumowując, aktualne badania podkreślają znaczenie kompleksowego podejścia do zrozumienia chłoniaka Burkitta oraz identyfikacji nowych strategii terapeutycznych, które mogą poprawić jakość życia pacjentów.
