Nowe badania prowadzone przez naukowców z Korei Południowej i Singapuru „obalają trzydziestoletnie konsensusy” co do przyczyn objawów choroby Parkinsona.
Niedawno opublikowane w czasopiśmie badanie rzuca nowe światło na mechanizm wywołujący choroby Parkinsona.
Mówiąc ogólnie, choroba Parkinsona jest znana z powodu niewystarczających poziomów dopaminy w neuroprzekaźniku. Bardziej szczegółowo nie wiadomo jednak dokładnie, co powoduje problemy motoryczne – w tym drżenie, sztywność i niemożność kontrolowania ruchów – które charakteryzują tę niską dopaminę.
Uważa się, że ruch dobrowolny jest regulowany przez region mózgu zwany zwojami podstawnymi. Zwojów podstawy moduluje lokomocję, przesuwając między instrukcjami, aby uruchomić ruch i instrukcje, aby go powstrzymać.
Osiągnięcie delikatnej równowagi między tymi dwoma zestawami instrukcji powoduje płynne ruchy.
Ponieważ niski poziom neuroprzekaźnika dopaminergicznego silniej tłumi ruch, a niska dopamina charakteryzuje chorobę Parkinsona, naukowcy od dawna wierzyli, że supresja spowodowana brakiem dopaminy powoduje dysfunkcję motoryczną w chorobie Parkinsona.
Nowe badanie wykorzystuje jednak najnowocześniejszą technologię, aby rzucić wyzwanie temu przekonaniu.
Badacze byli współprowadzeni przez prof. Daesoo Kim z Wydziału Nauk Biologicznych w Koreańskim Zaawansowanym Instytucie Nauki i Technologii w Daejeon w Korei Południowej oraz prof. George’a Augustine’a z Lee Kong Chian School of Medicine w Singapurze.
Badanie przynosi przełomowe odkrycia
Zastosowanie optogenetyki – technika, w której neurony są modyfikowane genetycznie, aby reagować na światło, umożliwiając naukowcom śledzenie i kontrolowanie zachowania komórek – naukowcy stymulowali wejściowe zwoje zwojów podstawy basów. Innymi słowy, zintensyfikowali instrukcje tłumienia silnika.
Odkryli jednak, że dzięki temu neurony pęcherzykowo-boczne – które są zaangażowane w kontrolę motoryczną – są nadpobudliwe.
Ta nadaktywność wydawała się powodować sztywność mięśni i skurcze u gryzoni – objawy podobne do charakterystycznych objawów motorycznych w chorobie Parkinsona.
Jak wyjaśniają autorzy, jest to zjawisko zwane „odbijaniem odruchowym”, które wydaje się być wyzwalane przez intensyfikację wejściowych zwojów podstawy basów hamujących.
Prof. Kim i zespół testowali rolę tego zjawiska przez inżynierię genetyczną myszy, aby nie dopaminy i hamowanie odbicia, aby zobaczyć, jakie skutki będzie mieć na objawy motoryczne choroby Parkinsona.
Ponowne wystrzeliwanie zostało zahamowane przez genetyczną ingerencję w celu zmniejszenia liczby boczno-bocznych neuronów grzbietowych.
Zaskakujące jest to, że myszy z nienormalnie niskim poziomem dopaminy, ale bez napromieniania z odbicia, wykazywały prawidłowy ruch i brak objawów choroby Parkinsona.
„W niskim stanie dopaminy” – twierdzą autorzy – „liczba neuronów [ventralater thalamic] wykazujących post-hamujący wypalanie wzrasta, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby aktywnych neuronów [ventricular thalamic] [poprzez hamowanie zwojów podstawy], skutecznie zapobiega chorobie Parkinsona. objawy motoryczne podobne do choroby. „
„W związku z tym, hamujący wpływ [zwojów podstawy] generuje podnieceniowe sygnały motoryczne we wzgórzu i, w nadmiarze, promuje nieprawidłowości motoryczne podobne do typu PD [podobne do choroby Parkinsona]”, konkludują.
„Badanie to”, mówi prof. Daesoo Kim, komentując znaczenie wyników badań, „obala trzy dekady konsensusu co do pochodzenia symptomów choroby Parkinsona”.
Dr Jeongjin Kim, autor pierwszego badania, mówi: „Terapeutyczne implikacje tego badania w leczeniu objawów Parkinsona są głębokie i wkrótce może stać się możliwe usunięcie zaburzeń ruchowych bez użycia L-Dopa, prekursora dopaminy”.
„Nasze odkrycia stanowią przełom zarówno dla zrozumienia, jak mózg normalnie kontroluje ruch naszego ciała, jak i jak ta kontrola idzie nie tak podczas choroby Parkinsona i związanych z nią zaburzeń niedoboru dopaminy”.
Prof. George Augustine
