Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Dlaczego stres prowadzi do zwiększenia masy ciała? Badanie rzuca światło

Nowe badania, opublikowane w czasopiśmie, mogły znaleźć przyczynę, dlaczego chroniczne narażenie na stres jest tak ściśle związane z otyłością. Odpowiedź leży w związku między komórkami tłuszczowymi a czasem hormonów stresu.

podkreślił jedzenie człowieka

Naukowcy prowadzeni przez Mary Teruel, adiunkt w dziedzinie chemii i biologii systemów na Uniwersytecie Stanford University School of Medicine w Kalifornii, byli zaskoczeni naturalnym, dobrze znanym procesem, w którym nasz organizm wytwarza komórki tłuszczowe.

W ludzkim ciele, tak zwany prekursor lub komórki progenitorowe – to znaczy stan pośredni między niezróżnicowaną komórką macierzystą a w pełni zróżnicowaną – zamieniają się w komórki tłuszczowe, prowadząc do przyrostu masy ciała.

Osoba zdrowa zamienia nie więcej niż 1 procent swoich komórek prekursorowych w komórki tłuszczowe, a dzieje się tak w przypadku wywoływania hormonów zwanych glukokortykoidami.

Glukokortykoidy są naturalnymi hormonami steroidowymi wytwarzanymi przez organizm ludzki w celu złagodzenia stanu zapalnego. Jak wyjaśnia Teruel i jego współpracownicy, poziom glikokortykosteroidów w ludziach naturalnie wzrasta i spada w ciągu dnia, a cykl regulują nasze rytmy dobowe.

Ale te hormony mogą być również stymulowane przez bodźce zewnętrzne, takie jak krótkotrwały lub długotrwały stres. Jednak starszy badacz nowych badań uznał tę dynamikę za intrygującą.

„Dlaczego nie toniemy w tłuszczu za każdym razem, gdy poziom glukokortykoidów wzrośnie rano z powodu normalnych rytmów okołodobowych lub kiedy nasz poziom glukokortykoidów wzrośnie kiedy ćwiczymy lub wychodzimy z ciepłego budynku na zimno?” – zapytała siebie Teruel.

„A dlaczego tracisz normalny rytm wydzielania glukokortykoidów – na przykład w warunkach przewlekłego stresu, opóźnienia w czasie lotu i zakłóceń snu u pracowników zmianowych – tak związanych z otyłością?”

Takie pytania skłoniły Teruel i jej współpracowników do rozpoczęcia nowych badań.

W jaki sposób glukokortykoidy wpływają na komórki tłuszczowe?

Aby znaleźć odpowiedzi, naukowcy przeprowadzili kilka eksperymentów. W pierwszym zespole kąpali prekursorowe komórki tłuszczowe w koktajlu glukokortykoidów w „impulsach rytmicznych” przez okres 4 dni.

Policzyli, ile komórek progenitorowych zamieniło się w komórki tłuszczowe i odkryli, że jeden 48-godzinny impuls hormonów spowodował, że większość komórek zamieniła się w komórki tłuszczowe, podczas gdy krótsze impulsy doprowadziły do ​​minimalnego różnicowania komórek.

Teruel i jego koledzy chcieli głębiej zagłębić się, więc przybliżyli mechanizmy molekularne, dzięki którym komórki progenitorowe mogą „powiedzieć”, kiedy zamieniają się w komórki tłuszczowe. Naukowcy byli zaintrygowani tym, co powoduje, że komórki progenitorowe ignorują krótkie impulsy, ale reagują na dłuższe.

Aby rozwiązać zagadkę, wykorzystali jednokomórkowe obrazowanie na żywo do śledzenia aktywności białka, o którym wiadomo, że koreluje z różnicowaniem i dojrzałością komórki tłuszczowej: PPAR-gamma (PPARG).

Śledzenie tego białka w tysiącach komórek w ciągu kilku dni i przy użyciu modelowania komputerowego ujawniło, że istnieją dwa rodzaje sprzężeń zwrotnych, które pomagają komórkom progenitorowym zignorować normalny cykl okołodobowy glikokortykoidów i odfiltrować tylko długie impulsy hormonalne.

W szczególności, autorzy piszą: „to filtrowanie okołodobowe wymaga szybkiej i powolnej pozytywnej reakcji na PPARG.” Bazując na swoich wcześniejszych badaniach, naukowcy odkryli również inne białka, które pośredniczą w 34-godzinnej pętli sprzężenia zwrotnego, która umożliwia PPARG dalsze gromadzenie się, co prowadzi do zwiększenia liczby komórek tłuszczowych.

„Teraz znamy kod okołodobowy, który kontroluje przełącznik i zidentyfikowaliśmy kluczowe cząsteczki, które są zaangażowane” – mówi Teruel.

Na koniec naukowcy musieli sprawdzić, czy nowo zidentyfikowany kod dobowy działa tak samo u ssaków. Tak więc w ciągu 21 dni zwiększyli poziom glukokortykoidów w grupie myszy i porównali ich masę z grupą kontrolną gryzoni.

Eksperyment wykazał, że myszy z podwyższoną glikokortykosteroidą zyskały podwójną wagę jako grupa myszy kontrolnych. To, jak ustalili naukowcy, było spowodowane nie tylko produkcją nowych komórek tłuszczowych, ale także wzrostem już istniejących.

Ciągły stres może prowadzić do zwiększenia masy ciała

Odkrycia, mówi Teruel, „[wyjaśnij], dlaczego leczenie lekami glukokortykoidowymi, które są często niezbędne dla osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów i astmą, aby działały, jest tak powiązane z otyłością i [sugeruje] sposoby, w jakie takie leczenie można bezpiecznie podawać; bez wspólnych skutków ubocznych przybierania na wadze i utraty masy kostnej. „

Dodatkowo, starszy badacz zauważa, jak badanie oświetla proces wywołanego stresem przyrostu masy ciała u ludzi, a także dostarcza wskazówek, jak go kontrolować.

„Tak, czas twojego stresu ma znaczenie”, mówi. „Ponieważ konwersja komórek prekursorowych do komórek tłuszczowych odbywa się przez bistabilny przełącznik, oznacza to, że można kontrolować proces za pomocą pulsowania.”

„Nasze wyniki sugerują, że nawet jeśli wystąpi znaczne napięcie lub leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów za pomocą glukokortykoidów, nie przybędzie na wadze,” kontynuuje Teruel, „tak długo, jak stres lub leczenie glikokortykosteroidami zdarza się tylko w ciągu dnia.

„Jeśli jednak doświadczasz przewlekłego, ciągłego stresu lub przyjmujesz w nocy glukokortykoidy, wynikająca z tego utrata normalnych okołodobowych oscylacji glukokortykoidów spowoduje znaczny przyrost masy ciała.”

Mary Teruel

PLMedBook