Chociaż wyniki są wstępne, nowe badania sugerują, że cukrzyca typu 2 może być przenoszona w sposób podobny do zaburzeń prionowych, takich jak «choroba szalonych krów».
Cukrzyca typu 2 dotyka ponad 420 milionów ludzi na całym świecie, a jej przyczyny pozostają w dużej mierze nieznane. Nowe badania ujawniają mechanizmy, które mogą napędzać tę chorobę, oferując nowe perspektywy zarówno w badaniach, jak i w terapii.
Dokładniej, badanie koncentruje się na możliwości, że cukrzyca typu 2 może być spowodowana nieprawidłowym fałdowaniem białka polipeptydu amyloidu wysepkowego (IAPP).
Badania prowadzone przez Claudio Soto w McGovern Medical School w Houston, Teksas, ujawniły, że cukrzyca typu 2 ma wiele wspólnego z grupą chorób neurodegeneracyjnych nazywanych «chorobami prionowymi».
Przykłady takich chorób obejmują bydlęcą encefalopatię gąbczastą, popularnie znaną jako «choroba wściekłych krów», oraz jej ludzki odpowiednik, chorobę Creutzfeldta-Jakoba.
IAPP w cukrzycy typu 2
Wcześniejsze badania wskazują, że aż 80% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma akumulację IAPP w wysepkach trzustki. Wysepki to małe grupy komórek w trzustce, w tym komórki beta, które produkują insulinę.
IAPP jest hormonem peptydowym wydzielanym wraz z insuliną przez komórki beta trzustki. Choć skutki nadmiaru IAPP w cukrzycy typu 2 nie są w pełni zrozumiane, uważa się, że może on uszkadzać komórki beta, ograniczając ich zdolność do produkcji insuliny, co jest niezbędne do regulacji poziomu cukru we krwi.
Naukowcy hipotezują, że nieprawidłowy skład IAPP może prowadzić do zatrzymania produkcji insuliny przez komórki beta, co przypomina mechanizmy występujące w wielu zaburzeniach neurodegeneracyjnych, w tym w chorobach prionowych.
Badanie mechanizmu «prionopodobnego»
Choroby prionowe wynikają z nadmiernej akumulacji nieprawidłowej formy białka prionowego, które naturalnie występuje w organizmie. Nienormalne fałdowanie tych białek prowadzi do tworzenia agregatów, które mogą być szkodliwe dla zdrowia.
W niektórych z tych chorób, nieprawidłowo sfałdowane białka działają jak «nasiona», które indukują fałdowanie innych białek. To może prowadzić do ich przenoszenia pomiędzy osobnikami.
Mechanizm podobny do prionów może powodować cukrzycę
W badaniach Soto i jego zespół stworzył model myszy, w którym trzustki zostały genetycznie zmodyfikowane, aby produkowały ludzki IAPP. Po wstrzyknięciu nieprawidłowo sfałdowanego IAPP, myszy zaczęły wykazywać objawy cukrzycy typu 2, w tym utratę komórek beta i podwyższony poziom cukru we krwi.
Naukowcy przeprowadzili także badania na wysepkach trzustkowych pobranych od zdrowych ludzi, gdzie również zaobserwowano tworzenie agregatów IAPP w wyniku działania nieprawidłowo sfałdowanego białka.
To sugeruje, że nieprawidłowo sfałdowany IAPP może indukować agregację w sposób podobny do zakaźnych zaburzeń prionowych.
Choć odnotowano przypadki pacjentów, którzy rozwinęli cukrzycę typu 2 po przeszczepieniu narządu, Soto przestrzega przed wyciąganiem pochopnych wniosków.
«Biorąc pod uwagę eksperymentalny charakter modeli i warunków badania, nie należy ekstrapolować wyników w celu stwierdzenia, że cukrzyca typu 2 jest chorobą zakaźną u ludzi bez dalszych badań» – zauważa Soto.
«Nasze dane otwierają nowy obszar badań o istotnych implikacjach dla zdrowia publicznego» – komentuje. «Mechanizm prionopodobny mógłby odgrywać kluczową rolę w rozprzestrzenianiu patologii z komórki do komórki, co może być ważniejsze niż dotychczasowe rozważania o transmisji międzyosobniczej.»
Claudio Soto
Nowe badania w kontekście 2024
W 2024 roku badania nad cukrzycą typu 2 wciąż się rozwijają, a nowe podejścia terapeutyczne zaczynają się pojawiać. Na przykład, badania nad zastosowaniem inhibitorów GLP-1 oraz terapia komórkowa wykazują obiecujące wyniki w regulacji poziomu glukozy oraz poprawie funkcji komórek beta.
Dodatkowo, nowe techniki obrazowania pozwalają na dokładniejsze zrozumienie struktury i funkcji wysepek trzustkowych, co może prowadzić do lepszego zrozumienia mechanizmów patofizjologicznych cukrzycy typu 2.
Statystyki wskazują na rosnącą liczbę przypadków cukrzycy, co podkreśla potrzebę intensyfikacji badań oraz działań prewencyjnych. Zrozumienie potencjalnych mechanizmów prionopodobnych w cukrzycy typu 2 może być kluczowe w opracowywaniu nowych strategii leczenia oraz zapobiegania tej chorobie.
