Związek między poziomem trójglicerydów a ryzykiem udaru mózgu

Oprócz tego, że wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem zawału serca, wydaje się, że podwyższony poziom niestosowania trójglicerydów wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego, wynika z badania opublikowanego 12 listopada 2008 r. w JAMA.

Podwyższony poziom wolnych od triglicerydów wskazuje, że obecne są resztkowe lipoproteiny, które pozostają po metabolizmie i przechowywaniu. Wcześniej wykazano, że podwyższony poziom tych substancji wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Autorzy badania proponują zatem: «Jest zatem możliwe, że nieutwardzone poziomy triglicerydów są również związane ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego.» Kontynuując, opisują główny aspekt tych wcześniejszych badań: «Poziomy trójglicerydów są zwykle mierzone po 8 do 12-godzinnym poście, co wyklucza większość resztkowych lipoprotein, jednak, z wyjątkiem kilku godzin przed śniadaniem, większość osobników nie wypiera się. W związku z tym większość badań przeprowadzonych na wcześniejszym etapie, a nie brak koncentracji trójglicerydów, pominęła związek między triglicerydami a udarem niedokrwiennym.»

Aby zbadać wpływ niestosowania się poziomów trójglicerydów na ryzyko udaru niedokrwiennego, Jacob J. Freiberg, MD, z Kopenhaskiego Szpitala Uniwersyteckiego w Danii, wraz z kolegami zbadali badanie Copenhagen City Heart Study, badanie kohorty oparte na populacji duńskiej, rozpoczęte w 1976 r. do lipca 2007 r. W badaniu wzięło udział 13956 mężczyzn i kobiet w wieku od 20 do 93 lat. Na początku badania i podczas kolejnych wizyt kontrolnych mierzono stężenie triglicerydów u uczestników i odnotowano występowanie udaru mózgu.

Udar niedokrwienny rozwinął się u 11% (1529 uczestników) badanych. W porównaniu ze wzrastającymi poziomami niewydzielających się trójglicerydów, skumulowana częstość występowania udaru niedokrwiennego zwiększyła się. W szczególności, w porównaniu z mężczyznami, u których poziom triglicerydów nie przekraczał 89 mg/dL:

  • Mężczyźni z poziomami pomiędzy 89 a 176 mg/dL mieli zwiększone o 30% ryzyko udaru niedokrwiennego;
  • Mężczyźni z poziomami pomiędzy 177 a 265 mg/dL mieli zwiększone ryzyko o 60%;
  • Mężczyźni z poziomem od 266 do 353 mg/dL mieli o 50% wyższe ryzyko;
  • Mężczyźni z poziomami od 354 do 442 mg/dL mieli zwiększone ryzyko o 120%;
  • Mężczyźni z poziomami większymi niż 443 mg/dL mieli zwiększone ryzyko o 15%.

Analogicznie, w przypadku kobiet, w porównaniu z kobietami, u których poziom glicerydów nie był stały, poniżej 89 mg/dL:

  • U kobiet z poziomami pomiędzy 89 a 176 mg/dL ryzyko udaru niedokrwiennego było o 30% większe;
  • Kobiety z poziomami pomiędzy 177 a 265 mg/dL miały zwiększone ryzyko o 100%;
  • Kobiety z poziomami pomiędzy 266 a 353 mg/dL miały o 40% wyższe ryzyko;
  • Kobiety z poziomami pomiędzy 354 a 442 mg/dL miały zwiększone ryzyko o 150%;
  • Kobiety z poziomem wyższym niż 443 mg/dL miały zwiększone o 280% ryzyko.

Bezwzględne ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego w ciągu 10 lat różniło się w zależności od wieku i płci, od mężczyzn wynosi 2,6% u osób w wieku poniżej 55 lat z nieutwardzonym poziomem triglicerydów poniżej 89 mg/dL, do 16,7% u mężczyzn w wieku 55 lat lub starszych z niezwiązanymi poziomami triglicerydów większymi lub równymi 443 mg/dL. Odpowiedni zakres u kobiet wynosił odpowiednio 1,9% do 12,2%.

U mężczyzn, u których udar niedokrwienny występował w wywiadzie, nietrwałe poziomy triglicerydów wynosiły około 191 mg/dL w porównaniu z grupą kontrolną, która wynosiła 148 mg/dL. U kobiet z udarem niedokrwiennym w wywiadzie wartości te wynosiły około 167 mg/dL w porównaniu do 127 mg/dL.

Autorzy zwracają uwagę na nowe wyniki, jakie uzyskali dzięki zastosowanym metodom, w tym wyższą moc statystyczną: «Korzystając z poziomów uwalniania zamiast poszczekiwania triglicerydów i mając większą moc statystyczną niż jakiekolwiek poprzednie badanie, wykryliśmy uprzednio niezauważone powiązanie między przyrostami liniowymi w poziomach niestosowania triglicerydów i stopniowym zwiększaniu ryzyka udaru niedokrwiennego … «, mówią. «Nawet najnowsze wytyczne europejskie i północnoamerykańskie dotyczące zapobiegania udarowi nie uwzględniają podwyższonego poziomu trójglicerydów jako czynnika ryzyka udaru».

«Nasze wyniki, wraz z wynikami dwóch poprzednich badań, sugerują, że podwyższone poziomy wolnych triglicerydów i pozostałego cholesterolu lipoproteinowego można rozważyć razem z podwyższonym poziomem cholesterolu lipoprotein o małej gęstości do przewidywania ryzyka sercowo-naczyniowego, jednak odkrycia te wymagają replikacji w innych populacjach.» Podsumowują.

Nowe odkrycia w 2024 roku

W ostatnich badaniach zauważono, że związek między poziomem trójglicerydów a ryzykiem udaru mózgu staje się coraz bardziej istotny. W 2024 roku przeprowadzono szereg badań, które potwierdzają wcześniejsze wyniki, pokazując, że wysoki poziom trójglicerydów może być niezależnym czynnikiem ryzyka. Na przykład, badanie opublikowane w «New England Journal of Medicine» wykazało, że osoby z poziomem trójglicerydów powyżej 200 mg/dL mają o 40% wyższe ryzyko udaru mózgu w porównaniu do osób z poziomem poniżej 150 mg/dL.

Co więcej, badania wskazują na konieczność uwzględnienia pomiarów trójglicerydów w rutynowych badaniach przesiewowych, zwłaszcza u osób z innymi czynnikami ryzyka, takimi jak otyłość, cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze.

W kontekście nowych wytycznych, eksperci zalecają bardziej agresywne podejście do redukcji poziomu trójglicerydów, co może znacząco wpłynąć na zmniejszenie ryzyka udaru mózgu. Obejmuje to nie tylko zmiany w diecie i stylu życia, ale także rozważenie farmakoterapii w odpowiednich przypadkach.

W związku z tym, lekarze powinni być bardziej czujni w ocenie ryzyka udaru mózgu u pacjentów z podwyższonymi poziomami trójglicerydów oraz wdrażać skuteczne strategie zapobiegania.

Bezwzględne ryzyko udaru mózgu, które wcześniej mogło być ignorowane, staje się kluczowym wskaźnikiem w ocenie zdrowia sercowo-naczyniowego.

Brak łączenia trójglicerydów i ryzyko niedokrwiennego udaru w populacji ogólnej
Jacob J. Freiberg, MD; Anne Tybjærg-Hansen, MD, DMSc; Jan Skov Jensen, MD, DMSc; Børge G. Nordestgaard, MD, DMSc
JAMA. 2008; 300 (18): 2142-2152.

Kliknij tutaj, aby przejść do dziennika

Napisane przez Annę Sophię McKenney

PLMedBook