Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Zbadanie, w jaki sposób serce może zmienić się w kość

Chociaż słabo poznane, obrażenia i choroba są znane z tego, że powodują przejście komórek sercowych w kość. Przełamujące się badania pokazują, w jaki sposób ten proces może wystąpić, i bada interwencje, które mogą pomóc w zapobieganiu temu procesowi.

[Ilustracja czarnego i czerwonego serca]

W normalnych warunkach tkanki na zewnątrz kości nie ulegają zwapnieniu.

Jednak wraz z wiekiem oraz u osób z cukrzycą i chorobą nerek zwapnienie może pojawić się w innych tkankach.

Ta mineralizacja została zaobserwowana w naczyniach krwionośnych, nerkach i sercu. Kiedy pojawia się w sercu, może zakłócać normalną transmisję sygnałów elektrycznych.

Może to mieć poważny, szkodliwy wpływ na pracę narządów i obecnie nie ma żadnych terapii, które mogłyby odwrócić lub zmniejszyć tę zmianę chemiczną.

W rzeczywistości zwapnienie mięśnia sercowego jest jedną z najczęstszych przyczyn blokad serca – stan, w którym serce bije nienormalnie wolno.

Chociaż zaobserwowano mineralizację w wielu sytuacjach medycznych, mechanizmy, które za tym stoją, nie zostały dokładnie zbadane, a wiele pytań dotyczących jej działania wewnętrznego pozostaje nieznanych.

Naukowcy z Centrum Medycyny Regeneracyjnej Eli i Edythe Broad and Stem Cell Research na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles postanowili przyjrzeć się tej tajemniczej dziedzinie medycyny bardziej szczegółowo.

„Złagodzenie serca zostało zanalizowane i zaniżone. Zadaliśmy pytanie:” Jakie komórki w sercu powodują zwapnienie? ” i biorąc pod uwagę silny związek pomiędzy uszkodzeniem tkanek, zwłóknieniem i zwapnieniem, postawiliśmy hipotezę, że być może to fibroblasty serca [komórki, które powodują blizny po urazie], które przyczyniają się do procesu zwapnienia. „

Starszy autor Arjun Deb

Zrozumienie zwapnienia po uszkodzeniu

Aby zrozumieć to zwapnienie w tkance serca, Deb i jego współautorzy opracowali sposób na obserwację fibroblastów serca za pomocą technologii znakowania genetycznego; obserwowali te komórki u myszy, które przekształcały się w kościotwórcze komórki przypominające osteoblasty po urazie.

Następnie, w celu dalszego zbadania funkcji tych komórek, pobrali fibroblasty serca od zranionych myszy i przeszczepili je pod skórą zdrowych myszy. Zgodnie z przewidywaniami, miękka tkanka w regionie była zwapniała w podobny sposób.

Dodatkowo zespół wykazał, że ludzkie fibroblasty w sercu są również zdolne do tworzenia złogów wapnia w naczyniu laboratoryjnym.

Ustalenia Deb, opublikowane w tym tygodniu, opisują sposób, w jaki tkanki mogą przekształcić się w substancję podobną do kości. Kolejnym, i być może bardziej palącym problemem, jest to, w jaki sposób te zmiany mogą zostać cofnięte lub przynajmniej spowolnione.

Zespół zdecydował się zbadać wpływ małej cząsteczki, znanej jako ENPP1, na proces zwapnienia. Wiadomo, że enzym ten ulega nadmiernej ekspresji w fibroblastach serca po urazie, co czyni go głównym celem dalszych badań.

Wstrzykiwanie małocząsteczkowe zmniejszyło proces kalcyfikacji

Poprzez wstrzyknięcie szeregu małych cząsteczek, które mogą zakłócać ENPP1 (przed urazem), zaobserwowano 50-procentowy spadek lub więcej w procesie zwapnienia.

Szczególnie najbardziej obiecującą interakcją okazało się wstrzyknięcie leku – etidronianu – odniosło 100-procentowy sukces, bez mierzalnego zwapnienia po urazie. Etidronian jest zwykle przepisywany osobom z chorobą Pageta, stanem, w którym proces wytwarzania kości ulega dezorganizacji.

Ponieważ ta sfera fizjologii nie jest dobrze zbadana, badanie to stanowi silny punkt wyjścia dla przyszłych badań. Deb mówi: „Teraz chcemy sprawdzić, czy jest to powszechna ścieżka do zwapnienia, niezależnie od etiologii, i czy to, co znaleźliśmy, może być szeroko stosowane w tkankach w całym ciele.”

Już teraz zespół rozpoczął badania nad zastosowaniem innych małych cząsteczek w celu zmniejszenia lub zapobiegania zwapnieniu w naczyniach krwionośnych. Ponadto, ponieważ ENPP1 był skuteczny tylko wtedy, gdy został dostarczony przed urazem, polowanie dotyczy cząsteczek, które mogą być skuteczne po wstrzyknięciu po urazie.

Przeczytaj, jak używanie marihuany może tymczasowo osłabiać mięsień sercowy.

PLMedBook