Niewiele rzeczy związanych z odżywianiem i zdrowiem publicznym jest równie kontrowersyjnych jak ryzyko cholesterolu i chorób serca, jak również sposób, w jaki dieta wpływa na te dwa czynniki.
Istnieje ogromna ilość badań na ten temat, ale wiele z nich jest skażonych przez uprzedzenia i wpływy komercyjne.
Ponadto duży odsetek pracowników służby zdrowia wydaje się opierać swoje zalecenia na wiedzy, która stała się przestarzała wiele lat temu.
Miażdżyca i choroby serca
Omawiając choroby serca, ważne jest, aby dokładnie wiedzieć, co to oznacza.
Serce jest mięśniem, które wytwarza siłę, która napędza krew w całym naszym układzie naczyniowym.
Serce wymaga stałego zaopatrzenia w tlen i paliwo oraz posiada własny prywatny dopływ krwi … tętnice wieńcowe krążące wokół serca.
Miażdżyca jest technicznym terminem określającym przyczyny chorób serca. Obejmuje on wypełnione cholesterolem struktury zwane „płytkami” gromadzące się wewnątrz ściany tętnicy.
Ta płytka z czasem staje się coraz większa, wypełniając się cholesterolem, komórkami zapalnymi i wszelkiego rodzaju uszkodzeniami tkanek.
Ostatecznie, kiedy proces ten postępuje od dziesięcioleci, tablica ta może pęknąć. Kiedy tak się dzieje, krew w tętnicy skrzepy.
Ten skrzep krwi może zatkać tętnicę wieńcową i zablokować przepływ krwi, częściowo lub całkowicie, co pozbawia serce tlenu.
Dopóki skrzep nie zostanie rozpuszczony lub usunięty bardzo szybko (np. Przez operację w trybie nagłym), część mięśnia sercowego umrze, nigdy nie odzyska całkowicie. To się nazywa atak serca, a jeśli jest wystarczająco ostry, może spowodować śmierć.
Choroba ta jest w rzeczywistości najczęstszą przyczyną zgonów na świecie i tak było w ubiegłym stuleciu (1). Z tego powodu nie można przecenić znaczenia zrozumienia tego, jak temu zapobiec.
Kluczowym krokiem w procesie choroby serca jest sterol (głównie cholesterol) znajdujący się wewnątrz ściany tętnicy, a następnie zjedzony przez komórkę zwaną makrofagiem.
Makrofagi są komórkami, które „jedzą” inne cząsteczki, bakterie, a nawet inne komórki. Są częścią układu odpornościowego i znajdują się wszędzie w ciele.
Kiedy cholesterol przedostaje się przez ścianę tętnicy i zostaje zjedzony przez makrofag, rozpoczyna się reakcja zapalna, która dodatkowo pogarsza stan i może prowadzić do błędnego cyklu.
Choroba serca jest w rzeczywistości bardzo skomplikowanym procesem i obejmuje różne inne czynniki, w tym stany zapalne i stres oksydacyjny.
Ale najważniejszą kwestią w tej dyskusji jest to, że bez cholesterolu przedostającego się przez ściany tętnicy i zjedzonego przez makrofag, choroba serca nie nastąpi.
Dlaczego mamy cholesterol?
Cholesterol jest cząsteczką organiczną, której ludzie nie mogą bez niej żyć.
Znajduje się w błonie każdej pojedynczej komórki w ciele, pomagając regulować płynność i strukturę.
Cholesterol jest również stosowany do wytwarzania hormonów steroidowych, takich jak testosteron, kortyzol, estrogeny i aktywna postać witaminy D.
Prawdą jest, że cholesterol jest tak ważny, że organizm wyewoluował wiele niewiarygodnie złożonych mechanizmów, aby zapewnić, że zawsze mamy dość.
Większość cholesterolu w naszych ciałach jest faktycznie wytwarzana przez nasze własne komórki, a każda komórka w ciele może wytwarzać cholesterol. Cholesterol, który jemy, jest zazwyczaj mniejszym źródłem w porównaniu do ilości, którą produkujemy.
Bez cholesterolu ludzie (i inne zwierzęta) nie istnieliby. Prosty i prosty.
Czym jest cholesterol?
Kiedy ludzie mówią o „cholesterolu” w odniesieniu do zdrowia serca, zwykle nie mówią o samym cholesterolu.
Zamiast tego odnoszą się do struktur, które niosą cholesterol, zwane lipoproteinami.
Ponieważ cholesterol jest rozpuszczalny w tłuszczach, sam nie może podróżować przez krwioobieg. To jak kropla oleju w szklance wody, po prostu się nie miesza.
Z tego powodu cholesterol jest przenoszony wokół krwi w lipoproteinach, które działają jako nośniki.
Lipoproteiny przenoszą także inne cząsteczki, takie jak trójglicerydy (tłuszcze), fosfolipidy i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach.
Lipoproteiny są zasadniczo rdzeniem pełnym tłuszczu i cholesterolu, a także błoną lipidową, która zawiera białka zwane apolipoproteinami.
Istnieje wiele rodzajów lipoprotein, ale dwa najważniejsze z nich to LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości) i HDL (lipoproteiny o dużej gęstości).
Są one powszechnie określane jako „zły” i „dobry” cholesterol, ale w rzeczywistości jest to niedokładne. Cały cholesterol jest taki sam, różnią się lipoproteiny.
To, co lekarze rutynowo mierzą: cholesterol całkowity, LDL-c i HDL-c, odnosi się do ilości cholesterolu zawartego w różnych typach lipoprotein.
Posiadanie wysokiego „całkowitego” cholesterolu oznacza, że masz dużo „cholesterolu” we krwi, ale nie mówi nic o tym, w których lipoproteinach się znajduje.
Wysoki poziom cholesterolu LDL oznacza, że duża ilość cholesterolu we krwi jest zawarta w lipoproteinach LDL. Wysoka zawartość HDL oznacza, że wiele z nich jest pakowanych w lipoproteiny HDL.
„Całkowity” cholesterol jest właściwie raczej nieprzydatnym markerem, ponieważ posiadanie wysokiego HDL (ochronnego) przyczynia się do wysokiego cholesterolu całkowitego.
Więc … ważne jest, aby zrozumieć, że choroba serca naprawdę NIE jest chorobą cholesterolową, jest chorobą lipoproteinową.
Posiadanie dużo „cholesterolu” w krwiobiegu NIE jest złe, chyba że ten cholesterol jest przenoszony w złych lipoproteinach.
Powszechnie wiadomo, że posiadanie dużej ilości cholesterolu w lipoproteinach LDL jest związane z chorobą serca, a posiadanie przez lipoproteiny HDL wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem (2, 3).
Jest to jeden z przykładów tego, gdzie „konwencjonalna mądrość” jest właściwa … ale nadal jest to drastyczne uproszczenie, które często prowadzi do błędnych wniosków.
Aby zrozumieć, co naprawdę mają wspólnego lipoproteiny z chorobą serca, musimy zacząć szukać bardziej „zaawansowanych” markerów, takich jak liczba cząstek LDL.
Cholesterol LDL
Jeśli chodzi o ryzyko chorób serca, najważniejsze są lipoproteiny LDL.
Jednak … obraz jest znacznie bardziej skomplikowany niż po prostu „LDL = zły”.
Istnieją podtypy LDL, głównie w zależności od wielkości.
Ich rozmiar jest często klasyfikowany jako „mały, gęsty LDL” lub „duży LDL” (4, 5, 6).
Badania pokazują, że ludzie, którzy mają przeważnie małe cząstki, zwane Wzorem B, mają nawet trzy razy większe ryzyko niż osoby z większymi cząstkami, zwane Wzorem A (7).
Najważniejszym jednak wskaźnikiem jest liczba cząstek LDL (nazywana liczbą cząstek LDL lub LDL-p).
Ich wielkość, a także ilość cholesterolu (LDL-c), które przenoszą, staje się bez znaczenia, gdy bierze się pod uwagę liczbę cząstek LDL.
Aby zrozumieć, w jaki sposób LDL-c, LDL-rozmiar i LDL-p są ze sobą powiązane, wyobraź sobie, że masz zamiar wypełnić wiadro piłkami golfowymi i piłkami tenisowymi.
Wiadro to całkowita ilość cholesterolu zawartego w LDL (LDL-c). Piłki golfowe są małymi LDL, a piłki tenisowe są dużymi LDL.
Całkowita liczba kulek to liczba cząstek LDL.
Możesz wypełnić wiadro piłkami tenisowymi lub piłkami golfowymi. Wiadro będzie równie pełne, ale jeśli użyjesz piłek golfowych, liczba kulek w wiadrze będzie znacznie większa.
LDL „cholesterol” jest taki sam … dla danego poziomu LDL, posiadanie większej ilości małych cząstek będzie oznaczać, że będziesz miał znacznie większą liczbę cząsteczek, niosących taką samą ilość cholesterolu.
Możesz przenosić pewną ilość cholesterolu w dużej liczbie małych LDL lub możesz nosić taką samą ilość w małej ilości dużych LDL.
Według Petera głównym powodem, dla którego mały LDL jest zły, jest to, że ludzie, którzy mają głównie małe LDL, mają większą liczbę cząstek.
To nie jest mały rozmiar, który napędza choroby serca, ale fakt, że ludzie z małymi cząstkami mają zwykle większą liczbę cząstek.
Innymi słowy, posiadanie dużej ilości małych LDL jest wyznacznikiem innego ważniejszego problemu.
Według badania serca Quebecu, o którym Peter mówi w filmie, rozmiar LDL nie ma znaczenia, kiedy kontrolowany jest numer cząsteczki LDL (7).
Dużym problemem przy stosowaniu LDL-c w celu określenia ryzyka choroby serca jest to, że możliwe jest uzyskanie prawidłowego lub niskiego stężenia LDL-c, przy jednoczesnym utrzymaniu wysokiego stężenia LDL-p.
Chociaż LDL-c i LDL-p są zazwyczaj skorelowane, czasami nie są. Nazywa się to niezgodnością (8).
Prawda jest taka, że naprawdę ważne jest to LDL-p. Pomiar samego LDL-c może być mylący, ponieważ nie ma znaczenia, chyba że LDL-p jest również wysoki.
LDL-p można również oszacować poprzez pomiar innego markera o nazwie ApoB. Każda cząsteczka lipoproteiny LDL ma jedno białko ApoB (Apoproteina B), więc im wyższa liczba, tym większa liczba cząstek LDL.
Liczba cząstek LDL jest „zaawansowanym” czynnikiem ryzyka, o którym wielu pracowników służby zdrowia nie wie i jest rzadko mierzona.
Jednak może to być najsilniejszy i najważniejszy czynnik ryzyka dla chorób serca. Odgrywa ona bezpośrednią rolę w procesie patologicznym.
Co zwiększa poziom cholesterolu LDL?
Znowu … choroba serca nie występuje bez cholesterolu znajdującego się poza ścianą tętnicy.
Cholesterol jest „ładunkiem”, a lipoproteiny są „łodziami”.
Im więcej masz łodzi, tym większe są szanse, że niektóre z tych lipoprotein przenikają przez ściany tętnicy.
Dlatego wszystko, co zwiększa liczbę cząsteczek LDL we krwi, zwiększa ryzyko chorób serca.
Co ciekawe, głównymi winowajcami wydają się być rafinowane węglowodany i cukier.
Badanie, o którym mówi Peter, wykazało, że fruktoza i HFCS drastycznie zwiększyły trójglicerydy i ApoB (marker dla LDL-p) we krwi zdrowych osób (9).
Stało się to w ciągu zaledwie 2 tygodni, przy użyciu ilości cukru, które są podobne do przeciętnego spożycia ludzi.
Kolejnym interesującym faktem jest to, że diety niskowęglowodanowe mają tendencję do zmniejszania ApoB / LDL-p, co wskazuje, że nawet jeśli mogą nieznacznie podnieść LDL-c (co zwykle nie zdarza się średnio), powinny one prowadzić do zmniejszenia ryzyka choroba serca (10, 11).
Jeśli spojrzymy na LDL-p lub ApoB zamiast LDL-c, obraz diety i ryzyko zachorowania na chorobę serca zmienia się radykalnie.
Jeśli weźmiemy pod uwagę te markery, choroby serca będą powodowane głównie cukrem i rafinowanymi węglowodanami, podczas gdy dieta uboga w węglowodany powinna bezpośrednio zmniejszać ryzyko.
Jednak … jak już wcześniej wspomniałem, podgrupa osób doświadcza podwyższonego poziomu LDL-p na diecie niskowęglowodanowej, więc może nie działać w ten sposób dla wszystkich.
Nie wiadomo, czy ma to znaczenie w kontekście poprawy innych markerów (ciśnienie krwi, stan zapalny, poziom cukru we krwi, trójglicerydy, HDL).
Dalsze czytanie
Jeśli chcesz zagłębić się jeszcze bardziej w naukę tego wszystkiego, Peter napisał obszerną 9-częściową serię na swoim blogu The Eating Academy.
Seria nosi tytuł „Prosty Dope na Cholesterol”: części I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX.
Oczywiście, nawet długa seria Petera jest dużym uproszczeniem bardzo skomplikowanego tematu.
Istnieje wiele innych czynników, w tym ciśnienie krwi, stan zapalny i stres oksydacyjny, a większość z tych kwestii wciąż jest przedmiotem dyskusji naukowców.
Czy cholesterol jest zły?
Często mówię o HDL i LDL jako „dobrym” i „złym” cholesterolu w moich artykułach.
Głównym powodem jest to, że staram się pisać artykuły, które są zrozumiałe dla świeckich odbiorców i większość osób zna te terminy.
Jednak … Mogę przyczynić się do zamieszania i dezinformacji, wykonując to i rozważę mój wybór słów ostrożnie w przyszłości.
Patrząc na obecny stan dowodów, staje się jasne, że „cholesterol” NIE jest wrogiem.
Choroba serca nie jest chorobą cholesterolową, jest napędzana przez lipoproteiny, które niosą cholesterol.
Wideo
W poniższym filmie dr Peter Attia, lekarz medycyny i jeden z założycieli Inicjatywy Naukowej Nutrition, wyjaśnia wszystko, co musisz wiedzieć o diecie, cholesterolu i lipoproteinach.
Jeśli jesteś entuzjastą żywienia (prawdopodobnie, jeśli to czytasz), bardzo polecam obejrzenie tego filmu, nawet więcej niż raz.
Ten film wyjaśnia lepiej niż cokolwiek, co kiedykolwiek widziałem, jak wszystkie te rzeczy są związane z dietą i jak wpływają one na nasze ryzyko chorób serca.
Wszystko to jest kluczowym elementem układanki, jeśli chcesz zrozumieć złożone interakcje między tłuszczem, węglowodanami, dietą i zdrowiem.
