Nowe badania prowadzone przez naukowców z Korei Południowej i Singapuru «obalają trzydziestoletnie konsensusy» co do przyczyn objawów choroby Parkinsona.
Niedawno opublikowane w czasopiśmie badanie rzuca nowe światło na mechanizm wywołujący choroby Parkinsona.
Mówiąc ogólnie, choroba Parkinsona jest znana z powodu niewystarczających poziomów dopaminy w neuroprzekaźniku. Jednak dokładne przyczyny problemów motorycznych – takich jak drżenie, sztywność i niemożność kontrolowania ruchów – wciąż pozostają niejasne.
Uważa się, że ruch dobrowolny jest regulowany przez region mózgu zwany zwojami podstawnymi. To właśnie w tych zwojach zachodzi modulacja lokomocji, a także przekazywanie instrukcji uruchamiających i hamujących ruchy ciała.
Osiągnięcie delikatnej równowagi między tymi dwoma zestawami instrukcji jest kluczowe dla płynności ruchów.
Do tej pory naukowcy sądzili, że niski poziom dopaminy prowadzi do tłumienia ruchu, co skutkuje dysfunkcją motoryczną w chorobie Parkinsona. Jednak nowe badania stawiają to przekonanie pod znakiem zapytania.
Badacze, współprowadzeni przez prof. Daesoo Kim z Wydziału Nauk Biologicznych w Koreańskim Zaawansowanym Instytucie Nauki i Technologii w Daejeon oraz prof. George’a Augustine’a z Lee Kong Chian School of Medicine w Singapurze, wykorzystali nowoczesne technologie, aby rzucić nowe światło na te mechanizmy.
Badanie przynosi przełomowe odkrycia
Zastosowanie optogenetyki – techniki, w której neurony są modyfikowane genetycznie, aby reagować na światło – pozwoliło naukowcom na stymulowanie wejściowych zwojów zwojów podstawy. Innymi słowy, zintensyfikowali instrukcje tłumienia ruchu.
Odkryli jednak, że ta stymulacja prowadzi do nadpobudliwości neuronów pęcherzykowo-bocznych, które są kluczowe dla kontroli motorycznej.
Ta nadaktywność wydaje się powodować sztywność mięśni oraz skurcze u gryzoni, co przypomina objawy motoryczne typowe dla choroby Parkinsona.
Jak wyjaśniają autorzy, zjawisko to nazywane jest «odbijaniem odruchowym», które wydaje się być wyzwalane przez intensyfikację zwojów podstawy hamujących.
Zespół prof. Kima inżynierował genetycznie myszy, aby zablokować dopaminę i hamowanie odbicia, aby sprawdzić, jakie skutki to przyniesie dla objawów motorycznych choroby Parkinsona.
Zaskakujące było to, że myszy z nienormalnie niskim poziomem dopaminy, ale bez napromieniania z odbicia, wykazywały prawidłowy ruch i brak objawów choroby Parkinsona.
«W niskim stanie dopaminy» – twierdzą autorzy – «liczba neuronów [ventralater thalamic] wykazujących post-hamujący wypalanie wzrasta, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby aktywnych neuronów [ventricular thalamic], co skutecznie zapobiega objawom motorycznym typowym dla choroby Parkinsona.»
«W związku z tym, hamujący wpływ [zwojów podstawy] generuje podnieceniowe sygnały motoryczne we wzgórzu i, w nadmiarze, promuje nieprawidłowości motoryczne podobne do tych występujących w chorobie Parkinsona», konkludują naukowcy.
«Badanie to», mówi prof. Daesoo Kim, komentując znaczenie wyników badań, «obalają trzy dekady konsensusu co do pochodzenia symptomów choroby Parkinsona».
Dr Jeongjin Kim, autor pierwszego badania, stwierdza: «Terapeutyczne implikacje tego badania w leczeniu objawów Parkinsona są głębokie i wkrótce może stać się możliwe usunięcie zaburzeń ruchowych bez użycia L-Dopa, prekursora dopaminy».
«Nasze odkrycia stanowią przełom zarówno dla zrozumienia, jak mózg normalnie kontroluje ruch naszego ciała, jak i jak ta kontrola ulega zakłóceniu w trakcie choroby Parkinsona oraz związanych z nią zaburzeń niedoboru dopaminy», dodaje prof. George Augustine.
Nowe kierunki w terapii choroby Parkinsona
Ostatnie badania sugerują, że terapie oparte na modulacji aktywności neuronów mogą przynieść znaczące korzyści w terapii choroby Parkinsona. Zamiast tradycyjnych metod leczenia, które koncentrują się na zwiększaniu poziomu dopaminy, nowe podejścia mogą skupiać się na przywracaniu równowagi w układzie nerwowym poprzez precyzyjne stymulowanie określonych obszarów mózgu.
- Badania wykazały, że optogenetyka może być użyta do celowanego regulowania aktywności neuronów w czasie rzeczywistym.
- Wstępne wyniki z badań klinicznych sugerują, że terapie te mogą skutecznie redukować objawy motoryczne.
- Nowe metody mogą również wpłynąć na poprawę jakości życia pacjentów, zmniejszając konieczność stosowania farmakoterapii.
Należy zaznaczyć, że badania w tej dziedzinie są wciąż w toku, a ich wyniki mogą otworzyć nowe możliwości w leczeniu choroby Parkinsona. Rola zwojów podstawy w regulacji ruchu oraz ich interakcje z innymi strukturami mózgu są kluczowe dla dalszego rozwoju terapii.
W miarę postępu badań i odkryć, możemy spodziewać się coraz bardziej zaawansowanych rozwiązań, które w przyszłości mogą zrewolucjonizować sposób, w jaki podchodzimy do leczenia choroby Parkinsona.
