Neuroprotekcja odnosi się do mechanizmów i strategii stosowanych w celu ochrony przed uszkodzeniem nerwu lub zwyrodnieniem nerwu i do zapobiegania uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego.
Badacze poszukują sposobów ochrony ciała po ostrych zdarzeniach, takich jak udar lub uszkodzenie układu nerwowego, oraz w celu pomocy w chronicznych chorobach układu nerwowego, takich jak choroba Alzheimera, Parkinsona lub stwardnienie rozsiane (SM).
Opracowywanie środków neuroochronnych wciąż trwa, chociaż obecnie są one w użyciu.
Obecni neuroprotekci nie są w stanie odwrócić już poniesionych szkód, ale mogą chronić przed dalszym uszkodzeniem nerwów i spowolnić wszelkie zwyrodnienia lub uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
Naukowcy badają obecnie szeroki zakres metod leczenia. Niektóre produkty mogą potencjalnie być stosowane w więcej niż jednym zaburzeniu, ponieważ różne zaburzenia mają wiele wspólnych mechanizmów.
Szybkie fakty dotyczące neuroprotekcji:
Oto kilka kluczowych punktów dotyczących neuroprotekcji. Więcej szczegółów znajduje się w głównym artykule.
- Dziedzina badań nad neuroprotekcją rozwija się szybko.
- Badacze dążą do znalezienia sposobu ochrony nerwów przed uszkodzeniem z powodu urazu lub choroby.
- Osoby z chorobą Alzheimera, Parkinsona, udaru mózgu i SM mogą skorzystać z nowych leków.
- Obecne leki, które są obiecujące to riluzol, fenytoina i amiloryd.
Co powoduje uszkodzenie neuronów?
Aby zrozumieć neuroprotekcję, powinniśmy najpierw przyjrzeć się temu, co zabija nerwy i hamuje funkcjonowanie mózgu.
Różne choroby związane z OUN mają różne objawy. Jednak procesy, za pomocą których umierają neurony lub komórki nerwowe, są podobne.
Obecnie uważa się, że procesy te obejmują następujące elementy.
Stres oksydacyjny
Występuje brak równowagi między wytwarzaniem wolnych rodników przez organizm a jego zdolnością do usuwania.
Wolne rodniki pozostają po pojawieniu się reakcji chemicznych w ciele. Te naładowane elektrycznie cząstki mogą oddziaływać wzajemnie, zmieniać substancje i powodować uszkodzenia komórek.
Wolne rodniki są wynikiem bogatego w tlen środowiska. Ciało ich potrzebuje, ale muszą też zachować równowagę.
W układzie nerwowym stres oksydacyjny jest związany z progresją choroby Alzheimera, Parkinsona i innych chorób.
Dysfunkcja mitochondrialna
Mitochondria są wyspecjalizowanymi strukturami lub organellami w komórkach, które wytwarzają energię.
Problemy z mitochondriami w neuronach zostały powiązane z autyzmem, chorobą Alzheimera, chorobą Parkinsona i kilkoma chorobami psychicznymi.
Uważa się, że problemy z mitochondriami w innych częściach ciała wiążą się z przewlekłymi problemami zdrowotnymi, takimi jak cukrzyca i astma.
Eksotoksyczność
Komórki nerwowe mogą umierać w mózgu, jeśli są nadaktywowane.
Glutaminian, substancja chemiczna mózgu, pobudza interakcje między komórkami nerwowymi. Jest to ważny etap neurotransmisji, przekazywania informacji z jednej komórki nerwowej do drugiej.
Jednak zbyt dużo glutaminianu może spowodować zniszczenie komórek.
Nerwy, które nadmiernie stymulowane są impulsami nerwowymi, ulegają uszkodzeniu lub nie działają.
Ekotoksyczność jest kluczowym czynnikiem uszkodzenia nerwu po udarze.
Zmiany zapalne
Zapalenie w dowolnym miejscu organizmu występuje, gdy układ odpornościowy reaguje na obcy organizm lub infekcję. Zapalenie może również wystąpić po uszkodzeniu lub uszkodzeniu komórki, gdy organizm próbuje sam się naprawić.
Kiedy zapalenie pojawia się w mózgu lub OUN, ta odpowiedź immunologiczna może skończyć się zabijaniem neuronów, gdy naprawia uszkodzenia lub zwalcza infekcję.
Może to często być przyczyną śmierci komórki w chorobie Alzheimera, Parkinsona i infekcjach mózgu i OUN.
Żelazna kumulacja
Nagromadzenie żelaza w mózgu wydaje się odgrywać rolę w chorobach zwyrodnieniowych, takich jak choroba Alzheimera, Parkinsona i stwardnienie zanikowe boczne (ALS).
Naukowcy poszukują substancji, które mogą pomóc usunąć nadmiar żelaza z OUN. Usuwając żelazo, substancje te mogą potencjalnie przywrócić równowagę mózgowi i OUN.
Naukowcy badają rolę żelaza w tych chorobach, mając nadzieję na znalezienie nowych metod leczenia. Nadmiar żelaza może być częścią cyklu ekscytotoksyczności i śmierci komórki.
Białka mózgu
W demencji niektóre białka gromadzą się w mózgu. Wydaje się, że jest to część bardziej złożonego obrazu, ponieważ badania zaczynają sugerować, że same białka nie stanowią problemu.
Problem polega, jak niektórzy sądzą, na cząsteczkach wywołujących zapalenie, które produkują.
Wysoki poziom białka czynnika martwicy nowotworów (TNF) występuje w wielu różnych stanach zwyrodnieniowych OUN. Wysoki poziom TNF wydaje się być związany z ekscytotoksycznością i wysokimi poziomami glutaminianu.
Rodzaje neuroprotekcji
Neuroprotekcja ma na celu ograniczenie śmierci nerwu po urazie OUN i ochronę OUN przed przedwczesnym rozpadem i innymi przyczynami śmierci komórek nerwowych.
Środki neuroprotekcyjne przeciwdziałają skutkom neurodegeneracji lub rozpadu nerwów.
Produkty o działaniu neuroprotekcyjnym są pogrupowane w następujące kategorie.
Środki pochłaniające wolne rodniki
Przekształcają one uszkodzone i chorobotwórcze, niestabilne komórki wolnych rodników w cząsteczki, które są bardziej stabilne i łatwiejsze do zarządzania ciałem.
Przeciwutleniacze są środkami, które mogą wchodzić w interakcje i zmniejszać wpływ wolnych rodników. Można je znaleźć w żywności lub suplementach.
Sposób ich działania nie jest w pełni zrozumiały. Wydaje się, że zależy to w dużej mierze od choroby, na którą są ukierunkowani, oraz od wielu czynników specyficznych dla każdej osoby.
Witamina E, na przykład, wykazuje właściwości przeciwutleniające w chorobie Alzheimera i, w mniejszym stopniu, ALS.
Jednak badania sugerują również, że suplementacja witaminy E może u niektórych osób pogorszyć funkcjonowanie mózgu i demencję.
Ważne jest, aby porozmawiać z lekarzem przed użyciem jakichkolwiek produktów ziołowych, leków dostępnych bez recepty (OTC) lub suplementów.
Wiele produktów może wchodzić w interakcje z innymi lekami lub powodować nieoczekiwane skutki uboczne.
Środki przeciwadytotoksyczne
Teoretycznie blokowanie receptorów glutaminianu zapobiegnie ekscytotoksyczności i degeneracji. Jednak niektóre glutaminianu są niezbędne do normalnej funkcji komórek nerwowych.
Amantadyna, jedna opcja leczenia choroby Parkinsona, wydaje się działać poprzez zmianę interakcji między glutaminianem i innym związkiem chemicznym mózgu.
Jednak działania niepożądane mogą obejmować halucynacje, niewyraźne widzenie, dezorientację i obrzęk stóp.
Amantadyna może pomóc w zmniejszeniu dyskinezy wywołanej przez Parkinsona lub w mimowolnym ruchu.
Inhibitory apoptozy (programowanej śmierci komórki)
Apoptoza to naturalna śmierć komórek, gdy ciało starzeje się i rośnie. Teoretycznie środki przeciwapoptotyczne spowolniłyby ten proces w neuronach. Obecnie tego typu terapie są wykorzystywane w badaniach nad leczeniem raka.
Środki przeciwzapalne
Mają właściwości przeciwbólowe, ale mogą również wpływać na procesy zapalne związane z pogorszeniem choroby Parkinsona i Alzheimera.
Jedno z badań wykazało, że połowa aspiryny u dziecka lub 40 miligramów (mg) na dobę może zmniejszać ryzyko choroby Alzheimera u osób z cukrzycą typu 2.
Czynniki neurotroficzne
Ta grupa biomolekuł sprzyja wzrostowi neuronów. Naukowcy poszukują sposobów dostarczania molekuł do celów terapeutycznych.
Jonizatory metali jonowych
Ponieważ niektóre osoby z chorobą Alzheimera, Parkinsona i ALS wydają się mieć wyższe niż normalne poziomy żelaza, substancje, które mogą obniżać poziom żelaza mogą pomóc w tych chorobach.
Badanie gryzoni z chorobą Alzheimera wykazało, że leczenie wiążące żelazo polepsza ich stan. Potrzebne są dalsze badania.
Używki
Badacze nie zgadzają się co do roli stymulantów w rozwoju problemów z funkcjonowaniem mózgu, takich jak demencja.
Badania na zwierzętach sugerują, że kofeina jest neuroprotekcyjna, ale inne badania wskazują, że może to być czynnik ryzyka rozwoju demencji.
Niedawny przegląd badań nad używaniem kofeiny i otępieniem wykazał, że nie był ani zapobiegawczy, ani szkodliwy dla funkcjonowania mózgu.
Terapia genowa
Bariera krew-mózg chroni mózg przed infekcjami i wirusami, ale może również powstrzymać leczenie przed dotarciem do mózgu. To sprawia, że podawanie leku bezpośrednio do mózgu jest trudne.
Terapia genowa lub identyfikacja i zastąpienie genów chorobotwórczych może rozwiązać ten problem.
Jednak, jak w przypadku wielu neuroprotektorów, terapia genowa nie okazała się jeszcze skuteczna.
Leki, które okazują się obiecujące
Niektóre leki są obecnie testowane u osób z chorobami, takimi jak ALS i stwardnienie rozsiane (MS). Uważa się, że zapewniają one działanie neuroprotekcyjne.
Zawierają:
- Riluzol stosuje się w leczeniu ALS. Początkowo uważany za głównie inhibitor glutaminianu, wydaje się oddziaływać głównie z cząsteczkami sodu, potasu i wapnia w OUN. Dokładna rola, jaką odgrywa w pomaganiu ALS jest nieznana.
- Fenytoina jest zwykle stosowana w leczeniu drgawek. Podczas badania na ludziach z zapaleniem nerwu wzrokowego, zapaleniem nerwu wzrokowego często związanego ze stwardnieniem rozsianym, nastąpiło zmniejszenie uszkodzenia nerwów.
- Amiloryd jest lekiem moczopędnym stosowanym w leczeniu zastoinowej niewydolności serca i wysokiego ciśnienia krwi. Wykazał on działanie neuroprotekcyjne w niewielkim badaniu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym
Badania nad chorobami neurodegeneracyjnymi i możliwymi terapiami są ekscytujące i szybko się zmieniają, ale potrzeba więcej pracy, aby leczenie można było uznać za bezpieczne i skuteczne.
