Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Jak zmniejszyć stan zapalny mózgu za pomocą diety ketonowej

Nowe badania odkrywają i replikują mechanizm, dzięki któremu ketogeniczna dieta ogranicza stan zapalny mózgu. Odkrycia otwierają drogę do nowego celu dla leków, który może przynieść te same korzyści z diety ketonowej, bez konieczności podążania za nią.

dieta ketogeniczna

Dieta keto koncentruje się na zmniejszeniu ilości węglowodanów w jak największym stopniu i zwiększeniu ilości tłuszczu.

Oprócz korzyści związanych z utratą wagi, ostatnie badania wskazują na wiele innych zalet. Na przykład niedawno zakrojone badania sugerujące, że dieta może zwiększyć długowieczność i poprawić pamięć w starszym wieku.

Inne badania wskazują na neurologiczne korzyści płynące z diety. Dieta ketonowa jest stosowana w leczeniu padaczki, a niektórzy sugerują, że może ona okazać się pomocna w chorobie Alzheimera i Parkinsona.

Jednak mechanizm, dzięki któremu dieta ketonowa może korzystnie wpływać na mózg w tych chorobach, była tajemnicą. Nowe badanie – prowadzone przez dr Raymonda Swansona, profesora neurologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco – sugeruje, że może to zrobić, zmniejszając stan zapalny mózgu.

W nowym badaniu dr Swanson i zespół pokazują proces molekularny, dzięki któremu dieta ketonowa zmniejsza stan zapalny mózgu. Naukowcy identyfikują również kluczowe białko, które, jeśli zostanie zablokowane, może stworzyć efekty diety ketonowej.

Oznacza to, że lek można zaprojektować w celu zmniejszenia stanu zapalnego u pacjentów, którzy nie mogą przestrzegać diety ketonowej z innych powodów zdrowotnych.

Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie

Stan keto obniża stan zapalny mózgu

Dieta ketonowa zmienia metabolizm lub sposób, w jaki organizm przetwarza energię. W diecie keto organizm pozbawiony jest glukozy pochodzącej z węglowodanów, dlatego zaczyna używać tłuszczu jako alternatywnego źródła energii.

W nowym badaniu dr Swanson i jego współpracownicy odtworzyli ten efekt za pomocą cząsteczki o nazwie 2-deoksyglukoza (2DG).

Cząsteczka 2DG zatrzymała glukozę z metabolizowania i stworzyła stan ketogenny u gryzoni z zapaleniem mózgu, jak również w hodowlach komórkowych. Poziomy zapalenia zostały drastycznie zmniejszone – prawie do zdrowego poziomu – w wyniku tego.

„Byliśmy zaskoczeni ogromem naszych odkryć” – powiedział dr Swanson. „Zapalenie jest kontrolowane przez wiele różnych czynników, więc byliśmy zaskoczeni, widząc tak duży efekt poprzez manipulowanie jednym czynnikiem, który wzmacnia silny wpływ diety na stan zapalny.”

Ograniczony metabolizm glukozy obniżył tak zwany stosunek NADH / NAD +. Dr Swanson wyjaśnił, do czego odnosi się ten stosunek, mówiąc: „NAD + i NADH są naturalnie występującymi cząsteczkami w komórkach zaangażowanych w metabolizm energetyczny.”

„Komórki przekształcają NAD + w NADH, jako pośredni etap generowania energii z glukozy, a tym samym zwiększają stosunek NADH / NAD +” – dodał.

Gdy ten stosunek zostanie obniżony, białko CtBP zostaje uaktywnione i próbuje wyłączyć geny zapalne. Jak powiedział nam dr Swanson: „CtBP to białko, które wyczuwa stosunek NADH / NAD i reguluje ekspresję genów w zależności od tego stosunku”.

Tak więc naukowcy zaprojektowali cząsteczkę, która powstrzymuje CtBP przed nieaktywnością. Utrzymuje to białko w stałym „czujnym” stanie, blokując zapalne geny w imitacji stanu ketogennego.

Znaczenie ustaleń, przyszłe badania

Mówiąc o klinicznych implikacjach badania, dr Swanson powiedział: „Nasze odkrycia pokazują, że […] możliwe jest uzyskanie przeciwzapalnego efektu diety ketogenicznej bez bycia ketogennym”.

„Dieta keto jest trudna do przestrzegania […], szczególnie w przypadku osób dotkniętych ostrą chorobą, a nasza praca określa potencjalny cel leku, który może dawać taki sam efekt, jak dieta ketogeniczna”.

Dr Raymond Swanson

„Myślę, że praca ta zwiększa także naukową zasadność ketogenicznego związku między dietą a zapaleniem” – dodał.

Dr Swanson podkreślił, jak ważne jest to, aby badania przeprowadzone przez niego i jego zespół odkryły mechanizm przyczynowy, a nie tylko wskazywały na skojarzenie.

„Większość naukowców”, powiedział nam, „niechętnie akceptują związki przyczynowo-skutkowe pomiędzy zdarzeniami w przypadku braku zdefiniowanego mechanizmu, tutaj dostarczyliśmy mechanizm biochemiczny, dzięki któremu dieta wpływa na reakcje zapalne.”

Dr Swanson podzielił się z nami również wskazówkami dotyczącymi przyszłych badań. „Nasza praca była bardzo skoncentrowana na urazach mózgu” – powiedział, ale „następnym krokiem będzie poszerzenie listy warunków prozapalnych, które mogą być modulowane przez mechanizm CtBP”.

Odkrycia mogą odnosić się do innych stanów, które charakteryzują się stanem zapalnym. Na przykład w cukrzycy nadmierna glukoza powoduje reakcję zapalną, a nowe wyniki można wykorzystać do kontrolowania tej dynamiki.

„Ostatecznym celem terapeutycznym byłoby wygenerowanie [leku], który może działać na CtBP w celu naśladowania przeciwzapalnego działania diety ketogennej” – podsumował dr Swanson.

PLMedBook