Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Jak HIV sprawia, że ​​komórki odpornościowe popełniają samobójstwo

Nowe badanie z USA pokazuje, w jaki sposób ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) powoduje, że zainfekowane komórki odpornościowe są zmuszane do popełnienia czynów zabronionych. Naukowcy są przekonani, że odkrycie to jest ważną wskazówką, jak chronić układ odpornościowy osób zarażonych wirusem, który wywołuje AIDS.

Główny autor, Arik Cooper i jego współpracownicy z National Institute for Allergy and Infectious Diseases, który jest częścią National Institutes of Health, piszą o swoich odkryciach w internetowym numerze Nature z 5 czerwca.

HIV zainfekował ponad 60 milionów i zabił prawie 30 milionów ludzi na całym świecie. Każdego dnia w zakażonej osobie, HIV niszczy miliardy komórek T CD4 + walczących z infekcjami, aż układ odpornościowy nie będzie już w stanie regenerować lub walczyć z innymi infekcjami.

Wirus robi to na kilka sposobów. Jednym ze sposobów jest bezpośrednie zabijanie komórek: przechwytuje komórki i wykorzystuje ich zasoby do robienia kopii siebie. Kopie te pojawiają się jako pąki, które przenikają przez błonę komórkową, zabijając komórkę w procesie. Innym sposobem, w jaki wirus HIV zabija bezpośrednio komórkę gospodarza, jest wyczerpywanie zasobów.

Innym sposobem, który powoduje, że komórki gospodarza umierają, jest moment, w którym maszyneria komórek gospodarza zostaje poważnie zniekształcona przez użycie kopii wirusa w tomake, może to wywołać proces znany jako zaprogramowana śmierć komórki lub apoptoza.

Badanie to ujawnia podstawowe mechanizmy tego procesu.

Kiedy wirus HIV wchodzi do komórki gospodarza, zaczyna przeprogramowywać swoją maszynerię budującą białka, wprowadzając własne geny do komórki DNA.

Cooper i współpracownicy odkryli, że podczas tego etapu wstawiania aktywny staje się enzym komórkowy zwany zależną od DNA kinazą białkową (DNA-PK). Enzym normalnie pomaga w naprawie dwuniciowych pęknięć w cząsteczkach tworzących DNA.

Ale kiedy HIV integruje swoje geny do DNA komórek gospodarza, powoduje to jednoniciowe przerwy w punktach wstawienia.

Ku ich zaskoczeniu Cooper i współpracownicy stwierdzili, że DNA pękające podczas integracji HIV aktywuje DNA-PK, który następnie pełni niezwykle destrukcyjną rolę: wyzwala sygnał, który powoduje apoptozę w komórce T CD4 +.

Podsumowują:

„Proponujemy, aby aktywacja DNA-PK podczas integracji wirusowej odgrywała centralną rolę w depresji limfocytów T CD4 +, podnosząc możliwość, że inhibitory integrazy i interwencje skierowane na DNA-PK mogą poprawić przeżycie komórek T i funkcję immunologiczną u osobników zakażonych.”

Innymi słowy, możliwe jest leczenie osób zakażonych wirusem HIV we wczesnych stadiach zakażenia poprzez podawanie im leków blokujących wczesne etapy replikacji wirusa, które występują aż do aktywacji DNA-PK włącznie.

Nie tylko może to powstrzymać wirusa przed kopiowaniem, ale może również zachować wystarczającą ilość limfocytów T CD4 +, aby system odpornościowy mógł zwalczać infekcje.

Naukowcy sugerują również, że odkrycia pomagają wyjaśnić tworzenie rezerwuarów spoczynkowych komórek zakażonych wirusem HIV i dają wskazówki, jak je wyeliminować.

W innym badaniu opublikowanym niedawno w Nature, opisuje, jak inny zespół badaczy w USA po raz pierwszy, za pomocą superkomputera, złamał niedokrwistą strukturę kapsydu lub białka powłoki wirusa HIV.

Napisane przez dr Catharine Paddock

Like this post? Please share to your friends: