Naukowcy odkryli, że witamina A może być kluczowa dla funkcji wydzielania insuliny przez komórki beta, co może otworzyć drogę do nowych metod leczenia cukrzycy.
Szacuje się, że cukrzyca dotyka ponad 29 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych.
Cukrzyca typu 2 stanowi około 90-95% wszystkich zdiagnozowanych przypadków, a powstaje, gdy komórki beta trzustki nie wytwarzają wystarczającej ilości insuliny – hormonu, który reguluje poziom glukozy we krwi – lub gdy organizm nie jest już w stanie efektywnie stosować insuliny.
Cukrzyca typu 1, która stanowi pozostałe 5 procent przypadków, występuje, gdy układ odpornościowy niszczy komórki beta, hamując produkcję insuliny.
W nowym badaniu – ostatnio odnotowanym w badaniu – naukowcy z Wielkiej Brytanii i Szwecji odkryli, że na powierzchni komórek beta występują duże ilości receptorów witaminy A, zwanych GPRC5C.
«Kiedy odkryliśmy, że komórki insulinowe mają ekspresję receptora witaminy A na powierzchni komórki, uważamy, że ważne jest, aby dowiedzieć się, dlaczego i jaki jest cel receptora na powierzchni komórki wchodzącego w interakcję z witaminą A, która pośredniczy w szybkiej reakcji na witaminę A», mówi studiujący współautor Albert Salehi z Uniwersytetu w Lund w Szwecji.
Na częściowe blokowanie receptorów witaminy A w komórkach beta myszy – eliminując zdolność witaminy A do wiązania się z tymi komórkami – zespół odkrył, że ich zdolność do wydzielania insuliny była zmniejszona w odpowiedzi na cukier.
Niedobór witaminy A może niszczyć komórki beta
Do ich badań, Salehi i współpracownicy również testowali komórki beta pochodzące od ludzi z cukrzycą typu 2 i bez niej.
Ponownie naukowcy częściowo zablokowali GPRC5C w tych komórkach beta. Gdy cukier został zastosowany do tych komórek, zespół odkrył, że ich zdolność do wydzielania insuliny zmniejszyła się o prawie 30 procent.
Ponieważ zaburzone wydzielanie insuliny jest główną przyczyną cukrzycy typu 2, naukowcy uważają, że to odkrycie wskazuje, że brak witaminy A – występującej w wątrobie, olejach rybnych i różnych owocach i warzywach – może odgrywać rolę w tej chorobie.
Co więcej, zespół odkrył, że brak witaminy A prowadzi do zmniejszenia zdolności komórek beta do powstrzymywania zapalenia, podczas gdy całkowity niedobór witaminy A powoduje śmierć komórek beta.
To odkrycie sugeruje, że niedobór witaminy A może również występować w cukrzycy typu 1, która jest spowodowana zniszczeniem komórek beta.
«W doświadczeniach na zwierzętach wiadomo, że nowonarodzone myszy potrzebują witaminy A do prawidłowego rozwoju komórek beta. Najprawdopodobniej to samo dotyczy ludzi. Dzieci muszą wchłaniać wystarczającą ilość witaminy A poprzez swoją dietę», zauważa Salehi.
Związki skierowane na GPRC5C mogą prowadzić do nowych terapii cukrzycy
Podczas gdy te odkrycia wskazują, że witamina A może być korzystna dla cukrzycy, naukowcy podkreślają, że zwiększenie spożycia tej witaminy, szczególnie poprzez suplementy, może być zbyt ryzykowne.
Zauważają, że nadmiar witaminy A wiąże się z osteoporozą i innymi problemami zdrowotnymi. Jednakże, mówią oni, że jest mało prawdopodobne, aby można było uzyskać zbyt dużo witaminy A ze źródeł dietetycznych.
Nadal jednak zespół poszukuje małych cząsteczek lub peptydów, które mogą aktywować GPRC5C na powierzchni komórek beta, ale które nie powodują skutków ubocznych związanych z witaminą A.
Autorzy podsumowują:
«Obserwacje te podnoszą zatem ekscytującą możliwość, że czynniki ukierunkowane na GPRC5C mogą stanowić nowy środek terapeutyczny zwiększający funkcjonalną masę komórek beta, a także skromnie zwiększają wydzielanie insuliny.»
Nowe badania i przyszłość terapii cukrzycy
Z najnowszych badań wynika, że regularne spożywanie pokarmów bogatych w witaminę A, takich jak marchew, słodkie ziemniaki i zielone warzywa liściaste, może wspierać zdrowie komórek beta. Warto zwrócić uwagę na badania z 2024 roku, które pokazują, że niskie poziomy witaminy A mogą prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń w funkcjonowaniu trzustki. Co więcej, badania wskazują, że suplementacja witaminą A może poprawić wydolność metaboliczną u pacjentów z insulinoopornością, co jest istotnym krokiem w kierunku zapobiegania cukrzycy typu 2.
Dalsze badania nad receptorami GPRC5C mogą przyczynić się do opracowania nowych strategii terapeutycznych. Potencjalne leki, które aktywują te receptory, mogą zwiększać produkcję insuliny bez ryzyka nadmiaru witaminy A, co daje nadzieję na skuteczniejsze leczenie osób cierpiących na cukrzycę. W obliczu rosnącej liczby przypadków cukrzycy na całym świecie, zrozumienie roli witaminy A w metabolizmie glukozy jest nie tylko ciekawostką naukową, ale i pilną potrzebą kliniczną.
