Profesor z Melbourne w Australii, który ma misję znalezienia lekarstwa na cukrzycę typu 1, uważa, że odpowiedź, lub jej część, leży pośród białka supresorowego o nazwie CD52. A jeśli działa na cukrzycę typu 1, to może dobrze działać na inne zaburzenia immunologiczne, takie jak stwardnienie rozsiane i reumatoidalne zapalenie stawów, gdzie zakłócenie równowagi różnych rodzajów komórek T w układzie odpornościowym powoduje, że atakuje on własną, zdrową tkankę organizmu.
W nowym badaniu opublikowanym w tym tygodniu w Nature Immunology, badacz cukrzycy i profesor Len Harrison oraz współpracownicy z Instytutu Medycyny Molekularnej Waltera i Elizy Hall, sugerują, że możliwe jest zastosowanie CD52, który w naturalny sposób powstrzymuje układ odpornościowy przed nadmiernym reagowaniem i zbijającymi insulinę komórkami trzustki. , aby zatrzymać lub nawet odwrócić cukrzycę typu 1 we wczesnym stadium, zanim wszystkie komórki produkujące insulinę zostaną zniszczone.
W oświadczeniu dla mediów Harrison mówi:
„Tłumienie immunologiczne przez CD52 jest wcześniej nieodkrytym mechanizmem, którego organizm używa do samoregulacji i chroni się przed nadmiernym znieczulaniem odpowiedzi immunologicznych.”
Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną
Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, która zwykle rozpoczyna się w dzieciństwie i latach nastoletnich. Dzieje się tak, ponieważ brak równowagi w systemie immunes powoduje zniszczenie komórek produkujących insulinę w trzustce. Bez insuliny organizm nie może regulować poziomu cukru we krwi, a jeśli jest zbyt wysoki, powoduje poważne uszkodzenie narządów.
Jest to „choroba na całe życie”, mówi Harrison, dodając, że w samej Australii jest około 120 000 osób, liczba ta podwoiła się w ciągu ostatnich dwudziestu lat.
Mówi, że choroba czyni życie „niezwykle trudnym” dla dzieci i nastolatków, a także dla ich rodzin.
„Powoduje również znaczące długotrwałe powikłania związane z uszkodzeniem oczu, nerek i naczyń krwionośnych, a także ogromnym kosztem dla społeczności”.
Obecnie osoby z cukrzycą typu 1 muszą dożywać zastrzyków insuliny na całe życie, a także muszą upewnić się, że poziom glukozy we krwi pozostaje zrównoważony.
Istnieje jednak możliwość, że może się to zmienić, jak sugeruje niedawny raport z badania, w którym naukowcy opisują, w jaki sposób opracowali rozszerzony system uwalniania insuliny zawierający wstrzykiwany żel nanocząsteczek.
Rola komórek T w chorobie autoimmunologicznej
Istnieje grupa komórek w układzie odpornościowym zwana komórkami T. Zazwyczaj szukają i niszczą niepożądane komórki i materiały, które mogą stanowić zagrożenie dla organizmu, takie jak atakujące bakterie.
Istnieją różne rodzaje komórek T, z których każda wykonuje nieco inną rolę i jest przygotowana do znalezienia różnych rodzajów celu.
U zdrowych ludzi populacje komórek T oddziałują i utrzymują układ odpornościowy w równowadze. Kiedy ta równowaga jest zła, komórki T źle się zachowują, a dothingi atakują zdrowe komórki tak, jakby były niebezpiecznymi patogenami. Jest to zasada choroby autoimmunologicznej.
Jednym z mechanizmów, dzięki którym komórki T utrzymują równowagę układu odpornościowego, jest zamiana komunikatów chemicznych.
Badanie to pokazuje, w jaki sposób jeden z tych komunikatów chemicznych jest transportowany przez CD52, białko, które może „dokować” do receptorów znajdujących się na powierzchniach określonych limfocytów T:
„Stwierdziliśmy, że komórki T aktywowane antygenem ludzkim i mysim o wysokiej ekspresji markera powierzchniowego limfocytu CD52 hamowały inne komórki T”, piszą autorzy.
CD52 ma wielki potencjał w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 1 i innych chorób autoimmunologicznych
Harrison twierdzi, że odkrycie, w jaki sposób CD52 działa jako supresor immunologiczny, jest obiecujące w zapobieganiu i leczeniu chorób autoimmunologicznych podobnych do cukrzycy typu 1.
On i jego współpracownicy sugerują, że CD52 odgrywa kluczową rolę w tłumieniu aktywności immunologicznej we wczesnych etapach odpowiedzi immunologicznej.
Wyjaśnia, w jaki sposób komórki T, które mają lub uwalniają wysokie poziomy CD52, są niezbędne do utrzymania równowagi układu odpornościowego. Działają jak „mechanizm wczesnego hamowania”, dodaje.
U myszy laboratoryjnych hodowanych ze skłonnością do cukrzycy (ale nie z powodu otyłości), które stosuje się jako model dla cukrzycy typu 1, naukowcy wykazali, że usunięcie komórek odpornościowych produkujących CD52 prowadziło do szybkiego rozwoju cukrzycy.
„Uważamy, że komórki, które uwalniają CD52, są niezbędne, aby zapobiec rozwojowi choroby autoimmunologicznej, a CD52 ma ogromny potencjał jako środek aterapeutyczny” – podsumowuje Harrison.
On i jego zespół są „podekscytowani” perspektywą wzięcia CD52 do badań klinicznych tak szybko, jak to możliwe. Mówi, że niektóre firmy farmaceutyczne już wyraziły zainteresowanie.
Harrison mówi, że jego celem jest zapobieganie i leczenie cukrzycy typu 1.
„W modelach zwierzęcych możemy zapobiegać i leczyć cukrzycę typu 1”, mówi, dodając, że chce, aby wyniki te można było przetłumaczyć na ludzi, miejmy nadzieję, w niezbyt odległej przyszłości.
Fundusze z National Health and Medical Research Council of Australia i Victorian Government pomogły sfinansować badania.
Napisane przez dr Catharine Paddock
