Czy choroba Alzheimera może być spowodowana niskim poziomem serotoniny, substancji chemicznej, o której wiadomo, że wpływa na nastrój i sen? Nowe badania w tej dziedzinie dostarczają interesujących informacji.
Chociaż dokładne przyczyny choroby Alzheimera wciąż pozostają nieznane, naukowcy intensywnie pracują nad zrozumieniem neurologicznych, molekularnych i genetycznych podstaw tej choroby. Różne hipotezy zostały zaproponowane, a jedna z nich wskazuje, że serotonina jako neuroprzekaźnik odgrywa kluczową rolę w jej rozwoju.
W ostatnich latach zebrano dowody, że osoby cierpiące na chorobę Alzheimera mają niższe poziomy serotoniny w mózgu, co wpływa na regulację nastroju, snu, apetytu oraz funkcji seksualnych. Dodatkowo, inne badania pokazują, że utrata neuronów monoaminergicznych, które modulują serotoninę oraz inne neuroprzekaźniki, jest związana z nadmiernym gromadzeniem się płytki amyloidowej, charakterystycznej dla choroby Alzheimera.
Niemniej jednak, wciąż nie wiadomo, czy niski poziom serotoniny jest przyczyną, czy też skutkiem choroby Alzheimera.
Nowe badania przeprowadzone przez naukowców z Johns Hopkins University School of Medicine w Baltimore, MD, potwierdzają, że serotonina odgrywa kluczową rolę w patogenezie choroby Alzheimera, sugerując, że chemia mózgu może przyczyniać się do jej rozwoju zamiast być jedynie jej efektem.
Dr Gwenn Smith, profesor psychiatrii i nauk behawioralnych, jest głównym autorem badań, które zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie.
Badanie Transporterów Serotoniny
W badaniach wykorzystano tomografię pozytonową (PET) do oceny poziomów serotoniny w mózgach 56 uczestników, z których większość miała 66 lat, a 45 procent to kobiety.
Naukowcy skoncentrowali się na transporterach wychwytu zwrotnego serotoniny (SERT), białkach odpowiedzialnych za transport neuroprzekaźników w mózgu.
Uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy: pierwsza z objawami łagodnego upośledzenia poznawczego (MCI), często uznawanego za prekursor Alzheimera, oraz grupa zdrowych dorosłych.
Niższe Poziomy SERT u Pacjentów z MCI
Dzięki wykorzystaniu węgla radioaktywnego, naukowcy mogli śledzić obecność i aktywność SERT podczas skanowania PET. Odkryto, że osoby z MCI miały do 38 procent mniej SERT w porównaniu do zdrowych odpowiedników.
Co więcej, nie stwierdzono, aby którakolwiek osoba z MCI miała wyższy poziom SERT niż jej zdrowy odpowiednik.
Badacze porównali także wyniki standardowych testów kognitywnych z danymi ze skanów PET, odkrywając istotną korelację. Na przykład osoby z MCI osiągnęły o 37 procent gorsze wyniki w testach pamięci werbalnej i miały o 18 procent niższe poziomy SERT w porównaniu do zdrowych uczestników.
Z perspektywy klinicznej wyniki te sugerują, że zatrzymanie utraty serotoniny lub jej zastąpienie innym neuroprzekaźnikiem może spowolnić lub nawet zatrzymać rozwój choroby.
«Obecnie, gdy mamy więcej dowodów na to, że serotonina jest kluczowym związkiem chemicznym w wczesnym upośledzeniu funkcji poznawczych, podejrzewamy, że zwiększenie funkcji serotoninowej w mózgu może zapobiec pogorszeniu pamięci i spowolnić postęp choroby» – mówi dr Gwenn Smith.
W przypadku leczenia chorób, takich jak depresja, w których poziom serotoniny wymaga regulacji, lekarze często przepisują selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Te leki blokują neuroprzekaźnik przed «reabsorbowaniem» przez neurony. Jednak prof. Smith zauważa, że skuteczność SSRI w leczeniu Alzheimera nie została do tej pory potwierdzona, być może dlatego, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają niedobór transporterów serotoniny.
Dlatego sugeruje, że receptory serotoninowe mogą być lepszym celem terapeutycznym.
Nowe Odkrycia i Badania na Horyzoncie
Rok 2024 przynosi nowe nadzieje w badaniach nad chorobą Alzheimera. Zainteresowanie naukowców z całego świata koncentruje się na neurobiologii serotoniny oraz jej potencjalnym zastosowaniu w terapii. Nowe badania poszukują możliwości modulacji poziomów serotoniny poprzez różnorodne metody, takie jak terapia genowa czy nowe leki, które mogą wpływać na receptory serotoninowe.
Ostatnie badania wskazują także na związek pomiędzy dietą a poziomem serotoniny w mózgu. Wprowadzenie do diety pokarmów bogatych w tryptofan, prekursora serotoniny, może mieć pozytywny wpływ na zdrowie mózgu i zmniejszenie objawów choroby Alzheimera.
W miarę postępu badań, kluczowe staje się zrozumienie, jak różne czynniki, w tym styl życia, dieta i genetyka, wpływają na poziomy serotoniny i ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Odkrycia te mają potencjał, aby zmienić podejście do prewencji i leczenia tej wyniszczającej choroby.
