Nowe badania odkrywają związek, który zapobiega uszkodzeniom mózgu u myszy. Substancja jest formą witaminy B-3, a wyniki sugerują potencjalną nową terapię choroby Alzheimera u ludzi.
Witamina B-3 została wcześniej zaproponowana jako alternatywa w leczeniu choroby Alzheimera.
W starszym badaniu duże dawki nikotynamidu – zwane także B-3 – odwracały utratę pamięci związaną z chorobą Alzheimera u myszy.
W nowych badaniach skupiono się jednak na wpływie ryboside nikotynamidu (NR), który jest formą witaminy B-3, na uszkodzenie mózgu wywołane przez Alzheimera u myszy.
Dokładniej rzecz biorąc, badacze – wspólnie prowadzeni przez dr. Vilhelma A. Bohra, szefa Laboratorium Gerontologii Molekularnej Instytutu Narodowego ds. Starzenia się (NIA) oraz dr Yujun Hou, badacz z tytułem doktora w laboratorium – skupili się na tym, jak NR wpływa na zdolność mózgu do naprawy jego DNA, funkcji, która jest upośledzona w chorobie Alzheimera.
Jak wyjaśniają naukowcy, niedobór zdolności mózgu do naprawy DNA prowadzi do dysfunkcji w mitochondriach komórek – organellach wytwarzających energię w komórkach – co z kolei prowadzi do dysfunkcji neuronów i niższej produkcji neuronów.
Ale NR jest „krytyczny dla zdrowia mitochondriów i biogenezy, samoodnawiania komórek macierzystych i odporności na stres neuronowy”. Dlatego dr Bohr i jego współpracownicy chcieli zbadać wpływ suplementacji NR w mysim modelu choroby neurologicznej.
Zespół dodał NR do wody pitnej myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane w celu wykrycia cech zaburzeń neurodegeneracyjnych. Obejmowały one toksyczne nagromadzenia białek tau i beta amyloidu, dysfunkcyjne synapsy i śmierć neuronów – z których wszystkie powodowały deficyty poznawcze.
Myszy pili wodę przez 3 miesiące, a ich mózgi i zdrowie poznawcze porównywano ze zdrowymi myszami kontrolnymi. Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie
NR promuje zdrowie neuronalne i kognitywne
W porównaniu z grupą kontrolną, myszy leczone NR miały mniej białka tau w mózgu, mniej uszkodzeń DNA i więcej neuroplastyczności – to znaczy zdolność mózgu do „ponownego wiązania”, gdy uczy się nowych rzeczy, przechowuje nowe wspomnienia, lub ulega uszkodzeniu.
Dodatkowo – prawdopodobnie w wyniku zdolności NR do wspomagania samoodnawiania komórek macierzystych lub komórek, które mają zdolność przekształcania się w jakikolwiek inny rodzaj komórki, której organizm potrzebuje – myszy w grupie interwencyjnej wytwarzały więcej neuronów z pnia neuronalnego komórki.
Ponadto, mniej neuronów padło lub uległo uszkodzeniu u tych myszy. Co intrygujące, ich poziomy białka beta-amyloidu pozostały takie same jak u myszy kontrolnych.
Wreszcie, naukowcy twierdzą, że w hipokampie – obszarze mózgu zajmującym się pamięcią, która często kurczy się lub jest uszkodzona w chorobie Alzheimera – myszy, które otrzymały leczenie, wydaje się, że NR pozbywa się istniejącego uszkodzenia DNA lub powstrzymuje jego rozprzestrzenianie się.
Wszystkie zmiany w mózgu zostały poparte wynikami testów poznawczych i behawioralnych. Wszystkie myszy leczone NR osiągały lepsze wyniki w zadaniach związanych z labiryntem i testami rozpoznawania obiektów, a także wykazywały silniejsze mięśnie i lepszy chód.
Komentując wyniki badania, dr Richard J. Hodes – dyrektor NIA – mówi: „Dążenie do interwencji mających na celu zapobieganie lub opóźnianie choroby Alzheimera i pokrewnych demencji jest ważnym priorytetem krajowym”.
„Zachęcamy do testowania szeregu nowych podejść, a pozytywne wyniki tego badania sugerują jedną z możliwości kontynuowania”, dodaje.
„Zachęcają nas te odkrycia, które dostrzegają efekt w tym modelu choroby Alzheimera. […] Z niecierpliwością czekamy na dalsze testy na to, jak można prowadzić NR lub podobne związki pod kątem ich możliwych korzyści terapeutycznych dla osób z demencją.”
Dr Vilhelm A. Bohr
W przyszłości naukowcy planują dalej badać mechanizmy, za pomocą których można stosować NR w celu zapobiegania deficytom poznawczym związanym z chorobą Alzheimera, oraz w celu przygotowania badań klinicznych na ludziach.
