Blokując VEGF-B, białko sygnalizujące, tłuszcz nie gromadzi się w mięśniach i sercu, a komórki w tych tkankach mogą ponownie odpowiednio reagować na insulinę, naukowcy z Instytutu Karolinska, Szwecja, Ludwig Institute for Cancer Research, z siedzibą w Nowy Jork i australijska firma biofarmaceutyczna CSL Limited donosi w czasopiśmie Nature.
Profesor Ulf Eriksson i zespół przeprowadzili eksperymenty na szczurach i myszach i udało im się przede wszystkim zapobiec rozwojowi cukrzycy typu II, a także odwrócić postęp choroby u zwierząt z rozpoznaną cukrzycą typu II. Natura określiła to odkrycie jako „przełom w badaniach nad cukrzycą”.
Profesor Ulf Eriksson, z Wydziału Biochemii i Biofizyki Medycznej w Karolinska Institutet, powiedział:
„To wspaniałe uczucie przedstawić te wyniki: odkryliśmy VEGF-B w 1995 roku, a od tego czasu projekt VEGF-B był długotrwałym pobytem w dziczy, ale teraz dokonujemy jednego ważnego odkrycia po drugim. Niniejsze badanie wykazało, że hamowanie VEGF-B można stosować w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu II i że można to zrobić z kandydatem na lek. „
Zazwyczaj cukrzyca typu II występuje po otyłości osoby, a następnie występuje insulinooporność – cukrzyca jest następna. Kiedy to nastąpi, komórki nie reagują prawidłowo na insulinę, co oznacza, że glukoza nie dostaje się do komórek, a poziom glukozy (cukru) wzrasta. Gdy tłuszcz jest przechowywany w „niewłaściwych” miejscach ciała, prawdopodobieństwo wystąpienia insulinooporności jest znacznie większe. Złe miejsca obejmują naczynia krwionośne, serce i mięśnie. Eksperci nie są pewni, jak działa stowarzyszenie.
Przy insulinooporności do komórek nie dostaje się wystarczająca ilość glukozy – gromadzi się w krwioobiegu, co powoduje wysoki poziom cukru we krwi
Wiemy, że białko o nazwie VEGF-B wpływa na transport i magazynowanie tłuszczu w tkance organizmu. Grupa badawcza prof. Erikssona dowiedziała się o tym w 2010 roku i opublikowała raport w tym samym czasopiśmie. W ostatnim eksperymencie naukowcom udało się zablokować sygnalizację VEGF-B u szczurów laboratoryjnych i myszy.
2H10 zapobiegało wystąpieniu lub odwróceniu cukrzycy
Naturę opisano w czterech powiązanych badaniach. W jednym, indukowanym cukrzycą myszy podano 2H10, kandydata na lek, który jest przeciwciałem, które hamuje działanie VEGF-B. Myszy, które zostały specjalnie wyhodowane w celu spontanicznego rozwoju cukrzycy, nie rozwinęły insulinooporności ani cukrzycy. Naukowcy przeszli przez myszy z cukrzycą z myszami, które nie były w stanie wytworzyć VEGF-B – odkryli, że ich szczenięta nigdy nie rozwinęły cukrzycy.
W dwóch różnych badaniach wykorzystano szczury i myszy, które nie zostały specjalnie wyhodowane, aby rozwinąć cukrzycę typu II. Karmiono je wysokokaloryczną dietą bogatą w tłuszcz i otyłością. Naturalny postęp zwierząt w kierunku cukrzycy został zatrzymany, a także zmieniony w różnym stopniu po leczeniu 2H10.
Profesor Åke Sjöholm, konsultant diabetolog w Stockholm South General Hospital, Szwecja, powiedział:
„Wyniki przedstawione w tym badaniu stanowią przełom i całkowicie nową zasadę zapobiegania i leczenia cukrzycy typu II. Istniejące metody leczenia mogą powodować wiele działań niepożądanych, a ich efekty zwykle zanikają. Istnieje rozpaczliwa potrzeba opracowania nowych strategii leczenia w cukrzycy typu II. „
Najczęściej stosowane obecnie leczenie cukrzycy typu II polega na początkowym umieszczeniu pacjenta na specjalnej diecie; czasami mogą potrzebować pigułek, które zwiększają wydzielanie insuliny, a także zwiększają wrażliwość komórek na insulinę. Czasami otrzymują tabletki do obniżenia produkcji glukozy. Jednak po kilku latach, u około jednej trzeciej wszystkich pacjentów, terapie te stopniowo tracą swoją skuteczność i potrzebne są zastrzyki insuliny.
Obecnie najskuteczniejszym sposobem zapobiegania cukrzycy typu II wśród bardzo otyłych pacjentów jest operacja bariatryczna.
Cukrzyca typu II jest dziś postrzegana przez wielu jako poważny globalny problem zdrowotny – niektórzy opisują to jako epidemię. Do końca 2030 r. Ponad pół miliarda ludzi powinno żyć na całym świecie z cukrzycą typu II.
Lek eksperymentalny, 2H10, to przeciwciało monoklonalne (przeciwciało wytwarzane przez pojedynczy klon komórek), które jest opracowywane przez australijską firmę biofarmaceutyczną CSL Limited.
Napisane przez Christiana Nordvista
