Korzystając z nowego narzędzia do badania składu molekularnego komórek, naukowcy odkryli, że PD-1 – marker, który już służy jako cel lekowy dla niektórych nowotworów – może również służyć jako cel leku w astmie i innych zaburzeniach autoimmunologicznych.
Naukowcy prowadzeni przez grupę z Wellcome Trust Sanger Institute w Wielkiej Brytanii zgłaszają swoje prace w czasopiśmie.
Występują zaburzenia immunologiczne, ponieważ układ odpornościowy albo zawiedzie – na przykład nie usuwając niechcianych komórek podczas infekcji lub raka – lub staje się zbyt aktywny.
Gdy jest zbyt aktywny, układ odpornościowy atakuje zdrowe komórki i tkanki, powodując choroby autoimmunologiczne lub alergie, takie jak astma, w których drogi oddechowe stają się obrzęknięte lub stan zapalny.
W nowym badaniu naukowcy badają niedawno odkrytą grupę komórek w układzie odpornościowym zwanych wrodzonymi komórkami limfatycznymi (komórki ILC). W tej grupie znajduje się podgrupa o nazwie ILC2, która wpływa na odpowiedź immunologiczną podczas infekcji i astmy.
Naukowcy zaobserwowali, że poziom komórek ILC2 wzmaga się po wywołaniu przez pyłki lub toksyny, powodując zapalenie płuc.
Jednak jak dotąd niewiele wiedzą o tym, w jaki sposób komórki ILC2 rozwijają się z komórek progenitorowych ILC w szpiku kostnym i czy po aktywacji mają markery odróżniające.
Mapowanie rozwoju komórek ILC na poziomie molekularnym
Po raz pierwszy zespół badawczy wykorzystał nowe narzędzie o nazwie sekwencjonowanie pojedynczych komórek RNA do badania komórek ILC.
Szybkie fakty dotyczące astmy
- Nie ma lekarstwa na astmę, ale można nim zająć się lekami i unikać wyzwalaczy
- Astma kosztuje Stany Zjednoczone 56 miliardów dolarów rocznie
- W 2008 roku w USA astma odpowiadała za 10,5 miliona brakujących dni w szkole i 14,2 miliona brakujących dni w pracy.
Dowiedz się więcej o astmie
Nowe narzędzia, takie jak sekwencjonowanie pojedynczych komórek RNA, pomagają naukowcom wykryć indywidualne różnice pomiędzy genetycznie podobnymi komórkami, badając ich krajobrazy molekularne i białkowe w przeciwieństwie do ich genetycznych planów.
Za pomocą nowego narzędzia zespół zbadał setki komórek szpiku kostnego myszy, aby zbadać, jak rozwijają się ILC. Byli w stanie wyraźnie odwzorować różne etapy progresji komórek ILC, począwszy od etapu progenitorowego.
Naukowcy odkryli, że komórki progenitorowe ILC prezentują białko PD-1 na ich powierzchni i, co najważniejsze, odkryli, że aktywowane komórki ILC2 również wykazują wysoki poziom PD-1.
Zespół sugeruje, że celowanie w PD-1 za pomocą prostego leczenia przeciwciałem może być sposobem na usunięcie tych potencjalnie niebezpiecznych komórek.
PD-1 jest już znanym celem leczenia raka. W tym przypadku celem leku jest skierowanie białka na powierzchnię innej grupy komórek odpornościowych zwanych komórkami T, które normalnie zabijają komórki rakowe.
Jednak komórki nowotworowe mają urządzenia, które dezaktywują limfocyty T przez przyłączenie konkretnych cząsteczek do ich powierzchniowych białek PD-1. Terapie, które blokują PD-1, a tym samym zaprzeczają jego zastosowaniu w komórkach nowotworowych, zostały już opracowane w przypadku nowotworów, takich jak czerniak.
Zespół badawczy ma nadzieję, że nowe odkrycie dotyczące PD-1 w komórkach ILC2 poprawi istniejące terapie przeciwnowotworowe, a także pomoże opracować nowe metody leczenia astmy i innych chorób autoimmunologicznych.
„Badanie to pomaga nam zrozumieć biologię układu odpornościowego w sposób, który wcześniej był niemożliwy, jeśli chcemy wiedzieć, jak wpływać na aktywność komórek ILC, musimy wiedzieć, jak się rozwijają i co włączają i wyłączają.
Jest to przydatne nie tylko w astmie i innych chorobach zapalnych, ale może również pomóc nam zrozumieć, co dzieje się podczas leczenia raka PD-1 i może potencjalnie zwiększyć skuteczność terapii nowotworowej. „
Pierwszy autor Dr. Yong Yu, Wellcome Trust Sanger Institute
Dowiedz się, w jaki sposób inhibitor PD-1 w leczeniu czerniaka może zmienić sposób leczenia raka płuc.
