Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Mam nadzieję, że uszkodzenie nerwów w SM może zostać naprawione

Rzucając światło na sposób, w jaki komórki regenerują osłonkę mielinową otaczającą włókna nerwowe w mózgu, opublikowane nowe badanie otwiera drzwi do terapii, które mogą naprawić uszkodzenie nerwów i przywrócić utraconą funkcję u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (MS).

SM jest chorobą, w której układ odpornościowy atakuje i niszczy mielinę, białko, które izoluje nerwy w rdzeniu kręgowym, mózgu i nerwie wzrokowym i zatrzymuje wycieki sygnałów elektrycznych.

W miarę stopniowego niszczenia mieliny pacjenci odczuwają objawy od łagodnego drętwienia kończyn po paraliż lub ślepotę.

Choroba postępuje nie tylko dlatego, że układ odpornościowy stopniowo niszczy mielinę, ale także dlatego, że naturalny proces naprawy zawodzi. Komórki zwane oligodendrocytami same są zdolne do naprawy uszkodzeń mieliny – „remielinizacji” – ale w MS to nie udaje się po jakimś czasie.

W Unii Europejskiej żyje ponad 400 000 osób z SM. Obecnie nie ma zatwierdzonych terapii, które zwalczałyby chorobę poprzez promowanie regeneracji mieliny.

Dwa odkrycia komórek odpornościowych mogą być ważne dla przyszłej terapii

W tym najnowszym badaniu, prowadzonym przez Uniwersytety w Edynburgu i Cambridge w Wielkiej Brytanii, naukowcy opisują, jak badali komórki odpornościowe zwane makrofagami, o których wiadomo, że biorą udział w remielinizacji, i odkryli dwie ważne cechy, które mogą prowadzić do nowych terapii promujących regenerację mieliny:

  1. Aby można było dokonać remielinizacji, makrofagi muszą stać się przeciwzapalne
  2. Makrofagi uwalniają białko o nazwie aktywina-A, które aktywnie zachęca do remielinizacji.

Pierwszy autor, dr Veronique Miron, z Centrum Medycyny Regeneracyjnej na Uniwersytecie w Edynburgu, mówi w zapowiedzi:

„Zatwierdzone terapie stwardnienia rozsianego działają poprzez zmniejszenie początkowego uszkodzenia mieliny – nie promują regeneracji mieliny.

Badanie to może pomóc w znalezieniu nowych docelowych leków, które usprawnią regenerację mieliny i pomogą przywrócić utraconą funkcję u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. „

Do swoich badań Miron i współpracownicy badali regenerację mieliny w próbkach tkanek ludzkich i myszach.

Chcieli zrozumieć, co stymuluje remielinizację i które cząsteczki biologiczne, komórki lub inne czynniki mogą być zaangażowane, co może służyć jako cele terapii regeneracyjnych, które przywracają utracone widzenie, ruch i inne funkcje u osób ze stwardnieniem rozsianym.

Wcześniejsze badania wykazały między innymi, że makrofagi – komórki odpornościowe, które pożerają między innymi patogeny chorobowe, gruz i inne niepożądane materiały – również biorą udział w regeneracji.

Na przykład istnieje grupa makrofagów zwana M2, która jest niezbędna do regeneracji skóry i mięśni.

Poluj na potencjalne cele leków

Tak więc Miron i zespół chcieli się dowiedzieć, czy makrofagi M2 są również zaangażowane w regenerację mieliny, a jeśli tak, to czy istnieją konkretne cząsteczki zaangażowane w stymulowanie remielinizacji, które mogłyby służyć jako użyteczne docelowe leki?

Po zbadaniu mysiego modelu ludzkiego uszkodzenia i regeneracji mieliny, zespół odkrył, że makrofagi M2 były obecne i zwiększyły liczbę po rozpoczęciu remielinizacji. Sugeruje to, mówią, że makrofagi M2 mogą kontrolować remielinizację.

Wcześniejsze badania wykazały już, że oligodendrocyty są komórkami, które normalnie wytwarzają mielinę znalezioną w mózgu i rdzeniu kręgowym, więc Miron i współpracownicy podjęli próbę odkrycia, czy makrofagi M2 były zdolne do wywołania oligodendrocytów na swoim, czy też musiały pracować z inna grupa komórek lub procesów.

Aby się tego dowiedzieć, umieścili kilka oligodendrocytów w probówce i wystawili je na działanie białek uwalnianych przez makrofagi M2.

Wynik był sukcesem. Ekspozycja na białka makrofagowe M2 pobudziła oligodendrocyty do wytworzenia większej ilości mieliny.

Naukowcy odkryli również, że po usunięciu z równania makrofagów M2, remielinizacja dramatycznie zmniejszyła się, pokazując, że są niezbędne do regeneracji mieliny.

Zostało to potwierdzone w dalszych badaniach mysich modeli remielinizacji i tkanki mózgowej od osób ze stwardnieniem rozsianym. Naukowcy stwierdzili w obu przypadkach, że wysoka liczba makrofagów M2 występuje w przypadku skutecznej remielinizacji, a liczby są znacznie zmniejszone, gdy tak nie jest.

Zespół odkrył również, że białko wytwarzane przez makrofagi, aktywinę-A, przyczynia się do regeneracyjnego działania M2makrofagów.

Znaleźli wysoki poziom aktywiny-A w makrofagach M2, gdy rozpoczynała się remielinizacja, a także gdy dodawali do probówek testowych białka, zaczęli wytwarzać mielinę.

Aby potwierdzić rolę aktywiny-A, badacze zablokowali jej wpływ na oligodendrocyty po uszkodzeniu mieliny i odkryli, że makrofagi M2 nie były w stanie pobudzić ich do wytworzenia większej ilości mieliny.

Wnioskują, że ich odkrycia wskazują na kluczowy krok w regeneracji mieliny, a mianowicie, że gdy makrofagi M2 uwalniają aktywinę-A, pobudzają oligodendrocyty do wytworzenia mieliny.

Potencjał dla leków synergicznych

Badanie sugeruje, że możliwe jest partnerstwo leków, które zmniejszają początkowe uszkodzenia mieliny, z tymi, które regenerują je w ośrodkowym układzie nerwowym, a tym samym przywracają utracone funkcje u pacjentów z SM.

Naukowcy zamierzają teraz bardziej szczegółowo przyjrzeć się, jak działa activin-A i czy można zwiększyć jego efekty.

Badanie zostało sfinansowane przez MS Society, Wellcome Trust i stwardnienie rozsiane Society of Canada.

W innym badaniu opublikowanym na początku tego roku, naukowcy opisali, w jaki sposób nowe leczenie SM, które resetuje układ odpornościowy pacjenta, okazało się bezpieczne i dobrze tolerowane w małej próbie.

Like this post? Please share to your friends: