Amerykańscy naukowcy odkryli, że lek wyprodukowany z korzenia rośliny hortensji, która od stuleci była stosowana w medycynie chińskiej, wykazał się obiecującymi wynikami w leczeniu zaburzeń autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, wyprysk i łuszczyca .
Badanie było dziełem naukowców z Programu Medycyny Komórkowej i Molekularnej oraz Instytutu Chorób Immunologicznych w Szpitalu Dziecięcym Boston (PCMM / IDI), wraz z Harvard School of Dental Medicine i zostało opublikowane w wydaniu JournalScience z 5 czerwca 2009 roku.
Ekscytującym nowym obszarem w dziedzinie badań nad chorobami autoimmunologicznymi jest poznanie roli konkretnej komórki układu odpornościowego zwanej pomocnikiem T 17 (Th17), który jest genetycznie różny od innych typów komórek T CD4 +, takich jak Th1, Th2 i regulacja T komórki i wydaje się odgrywać wyjątkową rolę w części układu odpornościowego, która powoduje szkody, gdy nadmiernie reaguje.
Układ odpornościowy jest kompleksem delikatnie wyważonych systemów „szukaj i niszcz”, które rozpoznają, kiedy coś jest nie tak w ciele i wywołują reakcję, aby naprawić uszkodzenie lub wyeliminować obce czynniki. Kiedy jednak ta delikatna równowaga zostaje zakłócona, reakcje włączają się, gdy nie ma w tym nic złego, co powoduje, że układ odpornościowy zasadniczo „atakuje” zdrową tkankę.
To właśnie dzieje się w reumatoidalnym zapaleniu stawów, gdzie nadmierna aktywność zapalna ostatecznie niszczy chrząstki w stawach, a nawet stan zdrowia w miejscach takich jak płuca lub pod skórą. Dokładnie to, jak i dlaczego tak się dzieje, jest wciąż zagadką, ale im więcej naukowcy się temu przyglądają, tym bardziej odkrywają, że komórki układu odpornościowego, takie jak Th17, są zaangażowane w unikalny sposób.
W tym badaniu autorzy opisują, w jaki sposób mała cząsteczka zwana halofuginonem (ekstrahowana z korzenia hortensji) selektywnie zatrzymuje wytwarzanie komórek Th17, bez wpływu na inne komórki T CD4 +, co pokazuje, w jaki sposób można zapobiec nadmiernemu wytwarzaniu układu odpornościowego szkodliwe reakcje komórek Th17.
Wykazali również, że halofuginon zmniejszał objawy choroby u myszy wyhodowanych z zaburzeniami autoimmunologicznymi.
W organizmie, cytokiny powodują różnicowanie komórek Th17 od innych komórek T CD4 +, ale kiedy naukowcy pobrali hodowane mysie limfocyty CD4 + T z cytokinami, odkryli, że dodanie halofuginonu spowodowało, że poziomy Th17 uległy znacznemu zmniejszeniu, ale nie regulatorom Th1, Th2 lub T .
Odkryli również podobny efekt w hodowanych ludzkich limfocytach T CD4 +: halofuginon selektywnie zatrzymał produkcję IL-17, głównej cytokiny wytwarzanej przez komórki Th17.
Powodem, dla którego to odkrycie jest ważne, jest fakt, że obecnie nie ma dobrych metod leczenia zaburzeń autoimmunologicznych, ponieważ nie można się tam dostać i można odstąpić od procesu zapalnego, nie likwidując przy tym procesów ochronnych, które chronią pacjentów przed infekcjami.
Główne metody leczenia opierają się obecnie na przeciwciałach, które neutralizują cytokiny, chemiczne przekaźniki, które komórki T wykorzystują do kontrolowania odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnych.
Ale przeciwciała są drogie, muszą być wstrzykiwane i / lub podawane do wlewu i nie rozwiązują właściwie pierwotnej przyczyny problemu, po prostu oczyszczają cytokiny, zamiast je powstrzymywać. Dlatego pacjenci muszą ciągle wracać do infuzji, aby nie kontrolować stanu zapalnego.
W ostateczności możesz podać pacjentom leki całkowicie hamujące układ odpornościowy, ale z oczywistych powodów jest to bardzo ryzykowne.
W tym badaniu wydaje się, że badacze znaleźli sposób, używając halofuginonu jako narzędzia precyzyjnego dostrajania, do selektywnego zmniejszania produkcji komórek Th17 i wyłączania reakcji zapalnej bez zmiany funkcji innych części układu odpornościowego. Inną dobrą rzeczą dotyczącą tego odkrycia jest to, że halofuginon można przyjmować doustnie: nie jest konieczna iniekcja.
Pierwszy autor, dr Mark Sundrud, z PCMM / IDI, powiedział:
„To jest naprawdę pierwszy opis małej cząsteczki, która zaburza patologię autoimmunologiczną, ale nie jest powszechnym supresorem immunologicznym.”
Napisane przez: Catharine Paddock, PhD
