W 1918 r., Kiedy jedno globalne dewastacje w kształcie I wojny światowej dobiegło końca, ludzie zaczęli napotykać na innego śmiertelnego wroga, pandemię grypy. Wirus zabił ponad 50 milionów ludzi, trzy razy więcej niż w Wielkiej Wojnie, i zrobił to znacznie szybciej niż jakakolwiek inna choroba w zapisanej historii.
Ale dlaczego ta konkretna pandemia była tak zabójcza? Skąd się wziął wirus i dlaczego był sosevere? Te pytania od tego czasu są zawzięte. Teraz nowe badania prowadzone przez University of Arizona (UA) mogły rozwiązać zagadkę.
Michael Worobey, profesor Wydziału Ekologii i Badań Ewolucyjnych UA w Kolegium Nauk, a także koledzy opisują swoje odkrycia w.
Mają nadzieję, że badanie nie tylko dostarczy nowych wskazówek na temat śmiertelności pandemii z 1918 roku, ale także pomoże ulepszyć strategie szczepień i zapobiegania pandemii, jak prof. Worobey wyjaśnia:
„Jeśli nasz model jest prawidłowy, można oczekiwać, że obecne interwencje medyczne, szczególnie antybiotyki i szczepionki przeciwko kilku bakteriom zapalnymi, znacznie zmniejszą śmiertelność, gdybyśmy dziś mieli do czynienia z podobnym zestawem składników pandemicznych”.
Pandemia w 1918 r. Zabiła głównie młodych dorosłych
Jednym z pytań, które szczególnie niepokoją, jest to, dlaczego w 1918 roku wirus grypy pandemicznej człowieka zabił tak wielu młodych ludzi w kwiecie wieku, dodając: „To było ogromne pytanie, czy było coś szczególnego w tej sytuacji, i czy powinniśmy się spodziewać, że jutro wydarzy się to samo. „
Zwykle wirus ludzkiej grypy A jest bardziej niebezpieczny dla niemowląt i osób starszych. Ale w 1918 r. Zabito wielu ludzi w wieku 20 i 30 lat, którzy głównie zmarli z powodu wtórnych bakteryjnych zakażeń, zwłaszcza zapalenia płuc.
W celu ich zbadania naukowcy opracowali bezprecedensowo dokładny „zegar molekularny”, technikę, która analizuje tempo, w jakim mutacje narastają na danych odcinkach DNA w godzinach nadliczbowych.
Biolodzy ewolucyjni używają zegarów molekularnych do rekonstrukcji drzew genealogicznych, śledzenia linii i znalezienia wspólnych przodków różnych szczepów wirusów i innych organizmów.
Prof. Worobey i jego zespół wykorzystali swój zegar molekularny do rekonstrukcji początków wirusów grypy pandemicznej z 1918 r., Klasycznej grypy świń i poppandemicznej linii wirusa grypy H1N1, która pojawiła się w latach 1918-1957.
Materiał genetyczny z wirusa ptasiej grypy podniósł się tuż przed 1918 rokiem
Naukowcy odkryli, że ludzki wirus H1 krążący wśród ludzi od około 1900 r. Zbierał materiał genetyczny z wirusa ptasiej grypy tuż przed 1918 r. I stał się śmiertelnym pandemem.
Ekspozycja na poprzednie szczepy wirusa grypy zapewnia ochronę nowym szczepom. Dzieje się tak dlatego, że układ odpornościowy reaguje na białka na powierzchni wirusa i produkuje przeciwciała, które są przywoływane następnym razem, gdy podobny wirus próbuje zainfekować ciało.
Im bardziej odległy jest nowy gen genetyczny od tych, na które wcześniej wystawiono ciało, tym bardziej różne są białka powierzchniowe, tym mniej skuteczne są przeciwciała i tym bardziej prawdopodobne jest, że infekcja zachodzi.
Autorzy sugerują, że stało się to z młodymi dorosłymi w pandemii z 1918 roku. W dzieciństwie około 1880 do 1900, byli narażeni na rzekomy wirus H3N8, który krążył w populacji. Wirus ten miał białka powierzchniowe, które bardzo różniły się od białek wirusa szczepu H1N1. Ich układ odpornościowy wytwarzałby przeciwciała, ale byłyby nieskuteczne w stosunku do wirusa H1N1.
Ale ludzie urodzeni przed lub po tych dziesięcioleciach byliby narażeni na wirusa, podobnie jak w 1918 roku, a ich układ odpornościowy był w ten sposób lepiej przygotowany do walki z tym wirusem.
Prof. Worobey zauważa:
„Uważamy, że niedopasowanie między przeciwciałami wytrenowanymi na białko wirusa H3 i białkiem H1 z wirusa 1918 mogło spowodować zwiększoną śmiertelność w grupie wiekowej, która zdarzyła się w późnych latach dwudziestych w czasie pandemii.”
Mówi, że ich odkrycie może również pomóc wyjaśnić różnice w wzorcach śmiertelności między przypadkową grypą a śmiertelnymi wirusami ptasiej grypy H5N1 i H7N9.
Autorzy sugerują, że być może strategie immunizacji, które naśladują często imponującą ochronę, którą zapewniają wczesne dzieciństwa, mogą radykalnie zmniejszyć liczbę zgonów spowodowanych sezonowymi i nowymi chorobami.
W lutym 2014 r. Profesor Worobey i jego koledzy zaczęli kwestionować konwencjonalną wiedzę o wybuchach epidemii, kiedy w dzienniku opisali najbardziej wszechstronną analizę ewolucyjnych związków wirusa grypy z różnymi gatunkami żywicieli w godzinach nadliczbowych.
Między innymi zakwestionowali pogląd, że dzikie ptaki są głównym rezerwuarem dla wirusa ptasiej grypy. Zamiast rozlewać się od dzikich ptaków na ptaki domowe, mówią, że bardziej prawdopodobny jest scenariusz odwrotny – że nowe szczepy przeskakują z ptaków domowych na dzikie.
