Stwardnienie rozsiane może powodować wyniszczające zmęczenie, problemy z widzeniem, zaburzoną równowagę i koordynację oraz sztywność mięśni. Zazwyczaj jest to wyłączone, a jego przyczyny nie zostały jeszcze jednoznacznie zidentyfikowane.
W stwardnieniu rozsianym (MS) nasz układ odpornościowy błędnie atakuje mielinę lub osłonę, która pokrywa akson.
Akson jest projekcją, która pozwala komórkom mózgowym przesyłać sygnały elektryczne przenoszące informacje.
Wraz z uszkodzeniem różne funkcje – takie jak funkcje motoryczne i poznawcze oraz wzrok – są stopniowo upośledzone.
Zgodnie z danymi, zasoby MS opracowane wspólnie przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) i Międzynarodową Federację MS w 2008 r., Na poziomie globalnym, „mediana szacunkowej częstości występowania MS wynosi 30 na 100 000”, a Stany Zjednoczone mają jeden z najwyższe częstości występowania przypadków SM.
Co dokładnie powoduje stwardnienie rozsiane jest jeszcze niejasne, co oznacza, że obecnie zabiegi koncentrują się raczej na leczeniu objawów choroby, niż na eliminowaniu jej biologicznych czynników wyzwalających.
Jednak nowe badania przeprowadzone przez Uniwersytet Genewski i Szpitale Uniwersyteckie w Genewie – oba w Szwajcarii – mogły przybliżyć nas o krok do zrozumienia, co napędza rozwój tej choroby.
„Zdecydowaliśmy,” wyjaśnia starszy badacz Doron Merkler, „aby przeanalizować czynniki zakaźne [w SM] poprzez badanie reakcji autoimmunologicznych wywołanych przez różne patogeny.”
„Miało to na celu wskazanie elementu, który mógłby wpłynąć na rozwój [SM] w przypadku infekcji” – dodaje.
Ustalenia zespołu opublikowano wczoraj w czasopiśmie.
Wirusowy patogen wyzwala autoimmunizację
Merkler i zespół postanowili przetestować reakcję układu odpornościowego na dwa różne patogeny lub bakterie chorobotwórcze – wirusowe i bakteryjne – aby zrozumieć, co może wywołać odpowiedź zgodną z rozwojem SM.
Aby to zrobić, pracowali z modelem myszy, wstrzykując każdy rodzaj patogenu w zdrowe gryzonie.
Zauważyli, że pewien rodzaj białych krwinek – limfocyty T CD8 + – które odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej organizmu, reagował w podobny sposób zarówno na patogen wirusowy, jak i na bakteryjny.
„Widzieliśmy ilościowo identyczną reakcję immunologiczną z limfocytów zwanych CD8 + T” – mówi pierwszy autor Nicolas Page.
„Jednak” – dodaje – „tylko mysz zarażona patogenem wirusowym rozwinęła zapalną chorobę mózgu [z SM].”
Obserwacja ta skłoniła naukowców do zbadania ekspresji genów w limfocytach T CD8 +, aby zobaczyć, w jaki sposób wirus ten wpływał na patogen.
Naukowcy odkryli, że limfocyty, które zareagowały na bakterię, wykazują określony czynnik wiążący DNA lub białka, które pomagają zorganizować DNA: TOX.
TOX przyczynia się do rozwoju pewnych limfocytów, które następnie wzmacniają odpowiedź immunologiczną w reakcji na ciała obce, które są postrzegane jako groźne.
W tym przypadku, jak Page dalej wyjaśnia, „odkryli, że środowisko zapalenia wpływa na ekspresję TOX w limfocytach T i że może odgrywać rolę w wyzwalaniu MS”.
W jaki sposób TOX prowadzi do SM?
Ale w jaki sposób zespół mógł zdecydować, czy ekspresja TOX ma kluczowe znaczenie w rozwoju choroby autoimmunologicznej, takiej jak SM? Uważali, że dobrym sposobem dowiedzenia jego znaczenia było represowanie czynnika wiążącego DNA w komórkach T CD8 + zdrowych myszy.
To, co naukowcy zauważyli, było, według słów Merklera, że ”mimo że otrzymali wirusowy patogen, myszy nie rozwinęły choroby”.
Zwykle nasze mózgi są dobrze wyposażone, aby odeprzeć reakcje autoimmunologiczne, które mogą uszkodzić neurony i wpłynąć na centralny układ nerwowy.
„Nasze mózgi mają ograniczoną zdolność regeneracji, dlatego muszą chronić się przed reakcjami immunologicznymi organizmu, które mogą zniszczyć jego komórki, chcąc walczyć z wirusem, powodując nieodwracalne uszkodzenia” – wyjaśnia Merkler.
„Następnie mózg tworzy bariery blokujące przejście limfocytów T” – dodaje.
Jednakże, gdy TOX jest aktywowany w limfocytach T CD8 +, powoduje, że komórki nie są w stanie odbierać niektórych sygnałów wysyłanych przez mózg, aby zapobiec atakowaniu zdrowych neuronów. Tak więc, bez tego „memo”, limfocyty następnie montują odpowiedź autoimmunologiczną, która celuje w komórki mózgu.
„Jest to zachęcający wynik dla zrozumienia przyczyn choroby, ale wciąż pozostaje wiele do zrobienia, aby ustalić, co tak naprawdę powoduje stwardnienie rozsiane u ludzi”, mówi Page.
Tak więc następnym krokiem dla zespołu badawczego będzie lepsze zrozumienie roli TOX i sprawdzenie, czy może on być zaangażowany w wyzwalanie innych chorób autoimmunologicznych oprócz SM, a także niektórych rodzajów raka.
