Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Badanie odkrywa nowe wskazówki dotyczące nadprodukcji śluzu w astmie i POChP

W rozwiązaniu 20-letniej tajemnicy na temat roli białka związanego z produkcją śluzu, badacze dostarczają nowych wglądów, które mogą prowadzić do nowych metod leczenia astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, mukowiscydozy i innych chorób.

Białko i kanał jonowy CLCA1 TMEM16A

Naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis (WUSTL), MO, informują o swoich odkryciach w czasopiśmie.

Thomas J. Brett, starszy autor badań i asystent profesora medycyny w WUSTL, mówi:

„Nowe badanie stanowi podstawę do opracowania metod leczenia chorób takich jak astma, POChP, mukowiscydoza, a nawet niektóre nowotwory”.

W chorobach takich jak astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) organizm produkuje zbyt dużo śluzu, co utrudnia oddychanie.

W mukowiscydozie wytwarzany śluz jest zbyt gruby i zatyka się płuca i przewód pokarmowy.

Znaczenie nowego badania tkwi w objawieniach dotyczących kanałów jonowych – specjalnych białek, które wytwarzają się w błonie komórkowej i pomagają regulować przepływ naładowanych cząstek do i z komórki.

Kanały jonowe umożliwiają komórkom wysyłanie i odbieranie sygnałów elektrycznych oraz wykonywanie ról istotnych dla zdrowia, takich jak wydzielanie substancji takich jak śluz, kontrolowanie rytmu serca i wspomaganie funkcji mózgu.

Na przykład przepływ jonów chlorkowych do iz komórek pomaga kontrolować wytwarzanie śluzu – aprotekcyjnej wyściółki w naszej tchawicy i innych drogach oddechowych. Śluz – który składa się z glikoprotein i wody – zatrzymuje zanieczyszczenia i inne cząstki, zanim wyrządzą szkody w płucach.

Jednak w przypadku chorób takich jak mukowiscydoza i astma wytwarza się zbyt dużo śluzu, który jest zbyt gruby, co utrudnia oddychanie i zwiększa ryzyko infekcji.

Badanie bada kanały jonowe i rolę w nadprodukcji śluzu

Około 20 lat temu naukowcy zidentyfikowali białko o nazwie CLCA1, które, gdy stwierdzono w wysokich stężeniach, napełniało drogami oddechowymi, od dawna było powiązane z nadprodukcją śluzu. Przez długi czas uważano, że CLCA1 był kanałem jonów chlorkowych, ponieważ członkowie rodziny białek CLCA wydawali się przemieszczać jony chloru do iz komórek.

W końcu, gdy znaleziono więcej wskazówek, naukowcy zdecydowali, że białka CLCA nie są kanałami, ale wyzwalaczami; aktywowały kanały, aby umożliwić przechodzenie jonów chlorkowych przez błony komórkowe. Jednak nie było jasne, w jaki sposób uruchamiają się białka CLCA i w jaki sposób. Prof. Brett zauważa:

„Kiedy komórki eksprymują CLCA1, wytwarzają prądy chlorkowe, ale kiedy zaczęliśmy rozumieć trójwymiarowe struktury białek, naukowcy zaczęli zdawać sobie sprawę, że białka CLCA nie mogą być kanałami. Prądy, jeśli nie są kanałami?

Prof. Brett i jego zespół odkryli, że gdy CLCA1 jest uwalniana z ludzkich komórek, powoduje uwalnianie jonów chlorkowych, gdy kanał wykrywa obecność jonów wapnia.

Zespół zauważył również, że ruch jonów chlorkowych wywołany przez CLCA1 wygląda bardzo podobnie do jonów chlorochlorkowych przechodzących przez kanał znany jako TMEM16A, więc postanowili zbadać, czy te dwu-białka oddziałują.

Odkrycie, że białka wyzwalają kanały jonowe jest „unikalnym odkryciem”

TMEM16A – który odkryto tylko 7 lat temu u ssaków – znajduje się w obfitości w komórkach wyścielających drogi oddechowe. Istnieją dowody na to, że zbyt wiele TMEM16A – jak zbyt dużo CLCA1 – jest związane z wytwarzaniem śluzu w chorobach układu oddechowego, takich jak astma i POChP.

Wraz z kolegami prof. Brett wykazał, że CLCA1 wyzwala TMEM16A, a zwiększona ekspresja CLCA1 zwiększa liczbę kanałów TMEM16A obecnych w pobliskich komórkach. On tłumaczy:

„Nie sądzimy, że CLCA1 faktycznie otwiera kanał, w rzeczywistości kanał może działać bez CLCA1. Uważamy, że po prostu utrzymuje kanał na powierzchni komórek przez dłuższy czas.”

Mówi, że powodem jest więcej prądu, ponieważ jest więcej kanałów otwartych – więcej dziur dla tych przejść i dodaje:

„Jest to wyjątkowe odkrycie Nie znamy żadnych innych przykładów tego rodzaju interakcji między białkiem a kanałem”.

Odkrycia mają szersze implikacje. Jeśli inni członkowie rodzin te białka również będą ze sobą współpracować, może to rzucić światło na różnorodne zaburzenia, w tym nowotwory i choroby sercowo-naczyniowe.

Na przykład kanały TMEM16 i białka CLCA są powiązane z pewnymi rodzajami raka, w tym z piersiami, które rozprzestrzeniają się w płucach. Są także zamieszani w choroby sercowo-naczyniowe, takie jak nieregularne zaburzenia rytmu i niewydolność serca.

Zespół kontynuuje badanie interakcji między białkiem i kanałem oraz to, w jaki sposób zwiększający się spadek ekspresji może wpływać na przepływy jonów i wpływać na choroby dróg oddechowych.

Badanie zostało sfinansowane przez National Institutes of Health (NIH), American Lung Association, theCenter for Research Behavior of Membrane Couritability Diseases oraz American Heart Association.

W międzyczasie, niedawno dowiedziałem się o nowym badaniu opublikowanym, w którym stwierdzono, że uczestnicy, którzy stosowali zdrową dietę, byli o 1/3 mniej podatni na rozwój COPD w porównaniu z tymi, którzy tego nie robili. Naukowcy określili zdrową dietę jako wysoką w warzywach, pełnych ziarnach, wielonienasyconych tłuszczach, orzechach i kwasach tłuszczowych omega-3 oraz niskiej zawartości czerwonych i przetworzonych mięs, rafinowanych ziaren i cukrowych napojów.

Like this post? Please share to your friends: