W badaniu na myszach odkryto, że beta amyloid, białko, które powoduje jedną z cech choroby Alzheimera w mózgu, może również pochodzić z innych części ciała.
W czasopiśmie naukowcy opisują, w jaki sposób chirurgicznie łączą myszy ze sobą przez kilka miesięcy, aby pokazać, że beta amyloid we krwi może dostać się do mózgu i wywołać objawy choroby Alzheimera.
Jeśli wyniki badań są prawdziwe w przypadku ludzi, zespół ma nadzieję, że mogą one prowadzić do leków, które nie muszą kierować się do mózgu, co jest trudne do osiągnięcia i leczenia. Łatwiej jest wyeliminować białko, zanim dotrze ono do mózgu – na przykład kierując się na wątrobę lub nerki.
Badacz Weihong Song, profesor psychiatrii na Uniwersytecie Kolumbii Brytyjskiej w Kanadzie, wyjaśnia, że »bariera krew-mózg słabnie wraz z wiekiem, co może umożliwić przeniknięcie większej ilości beta-amyloidu do mózgu, uzupełniając to, co produkuje sam mózg i przyspieszając pogorszenie».
Choroba Alzheimera jest najczęstszą postacią demencji, która jest chorobą wyniszczającą mózg, która stopniowo niszczy zdolność rozumowania, zapamiętywania, komunikowania się i dbania o siebie.
Chociaż istnieje typ choroby Alzheimera, który może atakować młodszych ludzi, jest bardziej powszechny u osób w wieku 60 lat i starszych.
Amyloid beta i płytki
Spośród 47 milionów ludzi na całym świecie cierpiących na demencję, około 65 procent ma chorobę Alzheimera.
W Stanach Zjednoczonych żyje około 5 milionów ludzi cierpiących na chorobę Alzheimera, a według prognoz ta liczba osiągnie 14 milionów do roku 2050.
Dokładna przyczyna choroby Alzheimera nie jest jeszcze jasna. Eksperci ogólnie uważają, że istnieje kilka przyczyn i że powstają one odmiennie u różnych osób.
Znakiem rozpoznawczym tej choroby jest obecność w mózgu lepkich, nieprawidłowych złogów białka beta amyloidu. W miarę, jak depozyty – znane również jako płytki – zwiększają się, niszczą komórki mózgowe i ich połączenia ze sobą, a ostatecznie komórki mózgu umierają.
Amyloid beta pochodzi z większego białka, które znajduje się nie tylko w mózgu, ale także w innych narządach. Jest również wytwarzany w płytkach krwi, mięśniach i naczyniach krwionośnych.
Tablice i «sploty»
W raporcie z badań naukowcy wyjaśniają, że z powodu bariery krew-mózg, istnieje powszechne przekonanie, że amyloid beta, który powoduje, że płytki mózgowe występują w chorobie Alzheimera, pochodzi tylko z mózgu. Ten widok jednak nigdy nie był testowany.
W celu ich opracowania, zespół zaprojektował myszy do przenoszenia wersji ludzkiego genu, który wytwarza wysoki poziom beta amyloidu i chirurgicznie łączył je – w metodzie zwanej «parabiozą» – z normalnymi myszami typu «dzikiego».
Po okresie 12 miesięcy u normalnych myszy rozwinęła się choroba Alzheimera, w tym nagromadzenie blaszek amyloidu beta między komórkami mózgu.
Zespół odkrył również, że niektóre komórki mózgowe zwierząt zawierały cechy podobne do «splotów» lub skręconych pasm białka, które są kolejną cechą charakterystyczną choroby Alzheimera. Te splątki zabijają również komórki mózgowe.
Wystąpiły także inne objawy choroby Alzheimera, takie jak degeneracja komórek mózgowych, małe krwawienia i stany zapalne.
Ponadto, po zaledwie 4 miesiącach bycia połączonym z myszami niosącymi zmutowany gen, mózgi normalnych myszy już wykazywały zakłócenia sygnałów elektrycznych, które przenoszą informacje między komórkami.
Prof. Song mówi, że beta amyloid przemieszczał się od myszy ze zmutowanym genem przez krwioobieg do mózgów normalnych myszy.
«Choroba Alzheimera jest ewidentnie chorobą mózgu, ale musimy zwracać uwagę na całe ciało, aby zrozumieć, skąd pochodzi i jak go zatrzymać».
Prof. Weihong Song
Nowe badania i przyszłość leczenia
W obliczu tych nowych odkryć, przyszłość badań nad chorobą Alzheimera staje się niezwykle obiecująca. Ostatnie badania wskazują na znaczenie wczesnej interwencji oraz możliwości stosowania terapeutycznych strategii, które mogą nie tylko spowolnić, ale wręcz zatrzymać postęp choroby. Nowe leki, które celują w beta amyloid w wątrobie czy nerkach, mogą stać się przełomem w terapii.
Badania z 2024 roku pokazują, że zmiany w stylu życia, takie jak dieta bogata w kwasy omega-3 oraz regularna aktywność fizyczna, mogą również znacząco wpłynąć na ryzyko rozwoju demencji. Eksperymenty kliniczne wykazały, że osoby, które wprowadziły te zmiany, doświadczają mniejszych objawów demencyjnych.
Zintegrowane podejście do leczenia, obejmujące zarówno farmakoterapię, jak i zmiany w stylu życia, może zrewolucjonizować sposób, w jaki podchodzimy do tej trudnej choroby, a dalsze badania w tym kierunku są kluczem do przyszłego sukcesu.
