Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Zmiana tworzenia się wapnia w naczyniach krwionośnych może być nową metodą leczenia chorób serca

Komórki odpowiedzialne za tworzenie nagromadzenia wapnia w ścianach naczyń – powodujące choroby serca – zostały zidentyfikowane w nowym badaniu opublikowanym w PLOS Biology.

Miażdżyca – lub stwardnienie tętnic – jest główną przyczyną chorób serca. Występuje z powodu nagromadzenia wapnia w naczyniach krwionośnych – w wyniku czego powstają twarde i wąskie tętnice. To prowadzi do problemów, takich jak niedrożność przepływu krwi i problemy z sercem.

Wiadomo, że wiele czynników przyczynia się do ryzyka miażdżycy, jednak przyczyna nie jest jeszcze znana i na razie nie ma sposobu, aby ją zmienić po jej wystąpieniu.

Czynniki ryzyka miażdżycy obejmują:

  • wysokie ciśnienie krwi
  • wysoki poziom cukru we krwi
  • palenie
  • wysoki poziom cholesterolu

Badanie opublikowane w ubiegłym roku w Nature Immunology sugeruje, że miażdżyca jest spowodowana przez makrofagi – białe krwinki, które gromadzą się w tętnicach.

Układ gromadzenia wapnia w naczyniach krwionośnych jest podobny do tworzenia kości i polega na utrzymaniu równowagi między komórkami produkującymi kości, zwanymi osteoblastami i komórkami eliminującymi kość, zwanymi osteoklastami.

W obecnym badaniu Hyo-Soo Kim i współpracownicy skategoryzowali punkt początkowy populacji komórek wapniowych progenitorowych naczyń krwionośnych i ich prawdopodobieństwo różnicowania się na różne rodzaje komórek.

Dr Kim z Uniwersytetu Narodowego w Seulu wyjaśnił:

„Pokazujemy, że naczyniowe, zwapniające się komórki progenitorowe w tętnicy mogą stać się osteoblastami lub osteoklastami, a pewna substancja chemiczna może popchnąć te komórki do stawania się osteoklastami, co prowadzi do zmiękczenia naczyń krwionośnych.”
Badacze zorganizowali komórki z aort myszy na dwie grupy. Obie grupy pochodziły ze szpiku kostnego i wyrażały białko powierzchniowe komórki znane jako Sca-1. Jednak tylko jedna grupa wyraziła dodatkowe białko powierzchniowe o nazwie PDGFRa.

Naukowcy odkryli, że komórki, które właśnie eksprymowały Sca-1, mogą się rozwinąć w osteoklasty lub osteoblasty, podczas gdy komórki, które wyrażały Sca-1 i PDGFRa, zostały przypisane do linii osteoblastycznej.

Naukowcy potraktowali komórki białkiem o nazwie PPARy – używanym do wspomagania produkcji osteoklastów i blokowania produkcji osteoblastów. Gdy traktowano PPARy, tylko komórki wyrażane przez Sca-1 różnicowały się do komórek podobnych do osteoklastów.

Badanie pokazało również, że podczas gdy komórki dwukierunkowe, które były podawane w mysich modelach miażdżycy, zwiększały ciężkość odkładania się wapnia w tętnicach, komórki, które były leczone za pomocą PPARy wyzwalającej lek, znacząco zmniejszały ten efekt, a zwłaszcza odwracały zwapnienie.

Dr Kim podsumowuje:

„Te odkrycia sugerują, że podtyp wapniejących komórek progenitorowych oferuje nowy cel terapeutyczny w zapobieganiu zwapnieniu, co otwiera możliwość rozwoju nowych leków, które hamują twardnienie tętnic, a tym samym zmniejszają ryzyko chorób serca”.
Napisane przez Kelly Fitzgerald

PLMedBook