W jaki sposób hormon ciśnienia krwi może powodować przyrost wagi

Odkrywanie nowych strategii walki z otyłością jest kluczowym tematem dla naukowców, zważywszy, że stan ten stanowi rosnące zagrożenie dla zdrowia publicznego. Teraz nowe badanie rzuca światło na to, w jaki sposób układ renina-angiotensyna – układ hormonalny regulujący ciśnienie krwi – może również promować nadmierny przyrost masy ciała. Odkrycie stanowi potencjalny cel leczenia otyłości.

Starszy autor badania Justin Grobe, docent, profesor farmakologii na Uniwersytecie w Iowa, oraz koledzy opublikowali wyniki swoich badań w czasopiśmie.

Podczas gdy rola układu renina-angiotensyna (RAS) w kontroli ciśnienia krwi jest dobrze ustalona, ​​poprzednie badania wykazały, że RAS jest również zaangażowany w bilans energetyczny i metabolizm, co sugeruje, że układ hormonalny wpływa na wagę.

Według Grobe’a i współpracowników, czy RAS promuje przybieranie na wadze czy utratę wagi zależy od tego, w którym miejscu ciała jest ono aktywne. Na przykład, jeśli RAS jest wysoce aktywny w mózgu, zwiększa wydatek energetyczny poprzez zwiększenie metabolizmu spoczynkowego, co prowadzi do utraty wagi.

Jednakże, jeśli obwodowa aktywność RAS jest zwiększona – to jest, jeśli w reszcie organizmu krążą wysokie poziomy angiotensyny RAS, co zmniejsza metabolizm spoczynkowy, powodując zwiększenie masy ciała. Zwiększone obwodowe RAS występuje często u osób otyłych.

„Na bardzo uproszczonym poziomie można myśleć o RAS mózgu jako o pedale gazu na metabolizmie i obwodowym (krążącym) RAS jako hamulcu, z angiotensyną jako czynnikiem”, wyjaśnia Grobe.

W celu przeprowadzenia badań Grobe i współpracownicy podjęli próbę zbadania mechanizmów, za pomocą których obwodowy zespół RAS tłumi spoczynkowy metabolizm, w celu przybliżenia nas do strategii, która może zatrzymać ten proces.

Obwodowy RAS promuje otyłość poprzez zmniejszoną termogenezę

Zespół przeanalizował myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane, aby nadmiernie zwiększyć aktywność RAS w mózgu.

W porównaniu z myszami kontrolnymi, genetycznie zmodyfikowane myszy miały większy wskaźnik metabolizmu spoczynkowego i utratę wagi, mimo że miały taki sam poziom diety i aktywności fizycznej.

Szybkie fakty dotyczące otyłości

• Otyłość dotyka około 78,6 miliona dorosłych w Stanach Zjednoczonych
• Otyłość zwiększa ryzyko chorób serca, udaru mózgu, cukrzycy typu 2 i niektórych rodzajów raka
• W 2008 roku koszty leczenia otyłości wyniosły 147 miliardów dolarów.

Dowiedz się więcej o otyłości

Analizując tkankę tłuszczową obu grup myszy, naukowcy odkryli, że podskórny tłuszcz na biodrach genetycznie zmodyfikowanych myszy wykazywał zwiększone wytwarzanie ciepła – lub termogenezę – podczas gdy trzewny tłuszcz otaczający narządy wewnętrzne nie.

Podskórny tłuszcz odnosi się do tłuszczu znajdującego się bezpośrednio pod skórą i jest uważany przez niektórych pracowników służby zdrowia za „zdrowy” tłuszcz. Jednakże trzewny tłuszcz, który jest przechowywany głęboko w okolicy brzusznej, jest uważany za „niezdrowy” tłuszcz, zwiększając ryzyko chorób związanych z otyłością, takich jak cukrzyca i choroby serca.

Następnie zespół aktywował receptor zwany angiotensyną II typu 2 (AT2) w podskórnych komórkach tłuszczowych myszy. AT2 jest normalnie aktywowany, gdy obwodowy RAS jest zwiększony.

Po aktywacji receptora AT2 naukowcy stwierdzili, że myszy przybrały na wadze, pomimo braku zmian w diecie lub spożyciu pokarmu.

Dokładniej, stwierdzili, że aktywacja AT2 obniża wytwarzanie białka o nazwie UCP1 w podskórnych komórkach tłuszczowych, co jest kluczem do termogenezy bez dreszczy. Niższe poziomy UCP1 pogarszają zdolność komórek tłuszczowych do generowania ciepła, zauważa zespół.

„Jeśli komórka tłuszczowa jest tkanką termogeniczną (wytwarzającą ciepło poprzez spalanie kalorii), możesz albo mieć większy silnik, albo naciskać pedał gazu mocniej, aby uzyskać większy efekt”, wyjaśnia Grobe. „Nasze badanie pokazuje, że angiotensyna moduluje wielkość silnika (ilość UCP1), a nie jak mocno naciska się na pedał gazu.”

Ogólnie rzecz biorąc, naukowcy twierdzą, że ich odkrycia sugerują, że zwiększona obwodowa aktywność RAS – poprzez zwiększone poziomy angiotensyny – sprzyja otyłości poprzez aktywację AT2 i upośledzoną termogenezę.

„Na wiele sposobów aktywacja receptora AT2 [przez zwiększenie obwodowego RAS] zakłóca zdolność komórki do wytwarzania ciepła.

Jest to bardzo zgodne z obserwacją kliniczną, że obwodowa angiotensyna wzrasta podczas otyłości. Jest to prawdopodobnie przynajmniej jeden z mechanizmów, dzięki którym nadmiar angiotensyny utrwala otyłość. Ponieważ mówi ciału, aby spowolnić jego metabolizm, gdy ciało staje się większe. „

Justin Grobe, Ph.D.

Autorzy twierdzą, że zwiększone zrozumienie, w jaki sposób RAS wpływa na przyrost masy ciała, może utorować drogę nowym metodom leczenia otyłości i związanych z nią powikłań.

Dowiedz się, jak dobre nawodnienie może zapobiec przyrostowi masy ciała.