Czy choroba Alzheimera może być spowodowana niskim poziomem serotoniny, substancji chemicznej, o której wiadomo, że wpływa na nastrój i sen? Nowe badania badają.
Nie wiadomo jeszcze, co powoduje chorobę Alzheimera, ale naukowcy ciężko pracują, próbując rozwikłać neurologiczne, molekularne i genetyczne podstawy choroby.
Jedną z hipotez przedstawionych do tej pory było to, że serotonina neuroprzekaźnika odgrywa kluczową rolę. W ostatnich latach badania zgromadziły dowody, że ludzie cierpiący na chorobę Alzheimera mają mniej tego chemicznego mózgu, który, jak wiadomo, reguluje nastrój, sen, apetyt i funkcje seksualne.
Dodatkowo, inne badania wykazały, że utrata mózgu neuronów monoaminergicznych – które są modulującymi serotoninę, między innymi neuroprzekaźnikami – jest związana z nadmiernym gromadzeniem się płytki amyloidowej w mózgu. To zlepione białko jest cechą charakterystyczną choroby Alzheimera.
Jednak nie wiadomo, czy niski poziom serotoniny jest przyczyną lub skutkiem choroby Alzheimera.
Nowe badania przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johna Hopkinsa w Baltimore, MD, potwierdzają, że serotonina neuroprzekaźnika odgrywa kluczową rolę w chorobie Alzheimera, i sugeruje, że chemia mózgu może napędzać chorobę, a nie tylko być jej produktem ubocznym .
Dr Gwenn Smith, profesor psychiatrii i nauk behawioralnych w Johns Hopkins University School of Medicine, jest pierwszym i odpowiadającym mu autorem. Ustalenia jej i jej zespołu zostały opublikowane w czasopiśmie
Badanie transporterów serotoniny
Korzystając z tomografii pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), prof. Smith i współpracownicy zbadali poziomy serotoniny w mózgach 56 uczestników. Byli w wieku 66 lat, a 45 procent z nich to kobiety.
Dokładniej, naukowcy zbadali zachowanie tzw. Transporterów wychwytu zwrotnego serotoniny (SERT) w mózgach tych uczestników.
Transportery neurotransmiterów to białka znajdujące się w błonie neuronów; są odpowiedzialni za transport neuroprzekaźników z synaps pomiędzy komórkami mózgowymi i z powrotem do komórki nerwowej.
Naukowcy podzielili uczestników na dwie grupy po 28 uczestników: pierwsza grupa miała objawy łagodnego poznania (MCI) – która jest często prekursorem choroby Alzheimera – oceniana standardowymi testami poznawczymi, a druga grupa obejmowała zdrowych dorosłych (kontrole).
Niższe poziomy SERT stwierdzone u pacjentów z MCI
Przy użyciu węgla radioaktywnego naukowcy byli w stanie prześledzić obecność i aktywność SERT podczas skanowania PET. Prof. Smith i zespół odkryli, że ci z MCI mieli do 38 procent mniej SERT niż ich poznawczo zdrowi, dopasowani wiekowo odpowiednicy.
Ponadto nie stwierdzono, że jedna osoba z MCI miała wyższy poziom SERT niż jej zdrowy odpowiednik.
Ponadto badacze porównali wyniki standardowych testów kognitywnych z wynikami ze skanów PET i odkryli proporcjonalną korelację.
Na przykład ci z MCI przewyższali o 37 procent wyniki pamięci werbalnej i mieli o 18 procent niższe poziomy SERT w porównaniu z poznawczo zdrowymi, dopasowanymi wiekowo odpowiednikami.
Z klinicznego punktu widzenia wyniki sugerują, że zatrzymanie utraty serotoniny lub zastąpienie jej innym neuroprzekaźnikiem może spowolnić lub nawet całkowicie zatrzymać rozwój choroby.
„Teraz, gdy mamy więcej dowodów na to, że serotonina jest związkiem chemicznym, który wydaje się być dotknięty wczesnym upośledzeniem funkcji poznawczych, podejrzewamy, że zwiększenie funkcji serotoninowej w mózgu może zapobiec pogorszeniu się stanu pamięci i spowolnieniu postępów choroby”.
Gwenn Smith, Ph.D.
Zazwyczaj w leczeniu chorób, takich jak depresja – w których poziom serotoniny wymaga korekty – lekarze przepisują tak zwane selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które są lekami, które blokują neuroprzekaźnik przed „reabsorbowaniem” przez neurony.
Prof. Smith zauważa jednak, że leczenie SSRI w chorobie Alzheimera nie zostało udowodnione. Powodem tego może być fakt, że SSRI muszą wiązać się z transporterami serotoniny, aby pracować, ale u pacjentów z chorobą Alzheimera, właśnie tych transporterów brakuje.
Dlatego sugeruje, że receptory serotoninowe – a nie transportery – mogą być lepszym celem terapeutycznym.
