Po ciężkim dniu w pracy drinka lub dwóch często poprawiają kwaśny nastrój. Teraz nowe badanie może wyjaśnić, dlaczego alkohol ma taki sam wpływ na mózg jak niektóre leki przeciwdepresyjne.
Opublikowane w czasopiśmie badanie pokazuje, że alkohol aktywuje tę samą ścieżkę mózgową, co leki, które wykazują działanie antydepresyjne o szybkim działaniu.
Jednak badacze – w tym główny badacz Kimberly Raab-Graham, Ph.D., z Wake Forest School of Medicine w Wake Forest Baptist Medical Center w Winston-Salem, NC – podkreślają, że ich odkrycia w żaden sposób nie sugerują, że osoby z depresją powinny zamieniać się w alkohol jako formę leczenia.
Zamiast tego, wyniki mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie z depresją przyjmują picie jako sposób radzenia sobie – zachowanie znane jako «hipoteza samoleczenia», które często prowadzi do zaburzeń związanych z piciem alkoholu.
«Zdecydowanie istnieje niebezpieczeństwo samoleczenia się alkoholem» – mówi Raab-Graham. «Pomiędzy tym, że jest pomocna a szkodliwa, istnieje bardzo cienka granica, a w pewnym momencie wielokrotnego stosowania samoleczenie zamienia się w uzależnienie.»
Myszy leczone alkoholem wykazywały zmniejszenie zachowań podobnych do depresji
Według naukowców wcześniejsze badania wykazały, że antagoniści N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) – leki blokujące aktywność receptorów NMDA, takie jak ketamina – mogą złagodzić objawy depresji już w ciągu 2 godzin, z efektami trwającymi do 2 tygodni.
Ponieważ uważa się, że alkohol hamuje aktywność receptora NMDA, zespół postanowił zbadać, czy alkohol może również działać jako lek przeciwdepresyjny.
Aby dotrzeć do ich wyników, naukowcy wykorzystali myszy płci męskiej, które zostały zmodyfikowane genetycznie, aby wywołać depresyjne zachowania, reprezentatywne dla tych, które pojawiają się u ludzi.
Myszy uczestniczyły w teście przymusowej pływania (FST) i próbie rozbryzgowej – eksperymentach identyfikujących zachowania przypominające depresję – a wcześniej niektóre gryzonie otrzymały pojedynczą dużą dawkę alkoholu, wystarczającą do wywołania odurzenia.
Zespół odkrył, że w porównaniu z grupą kontrolną myszy leczone alkoholem wykazywały gwałtowne zmniejszenie zachowań podobnych do depresji, podobne do obserwowanych u myszy, którym podawano szybki lek przeciwdepresyjny.
Co więcej, redukcja zachowań przypominających depresję była obecna 24 godziny po podaniu alkoholu, co sugeruje, że ma ona długotrwały efekt.
«Wspólny paradygmat molekularny» dla alkoholu i szybkich leków przeciwdepresyjnych
Podczas dalszych badań naukowcy odkryli, że po zablokowaniu aktywności receptora NMDA, alkohol pracował z białkiem zwanym FMRP – o którym wiadomo, że bierze udział w autyzmie – w celu zmiany aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), przekształcając go w neuroprzekaźnik.
Te same szlaki mózgowe były aktywowane u myszy, którym podawano szybkie antydepresanty, zauważa zespół.
Komentując to, co pokazują wyniki, autorzy piszą:
«[…] nasze dane definiują wspólny molekularny paradygmat dla alkoholu i szybkich leków przeciwdepresyjnych oraz identyfikują mechanizm początkowego przeciwdepresyjnego działania alkoholu.
Przesunięcie w sygnalizacji [receptora GABA] obserwuje się zarówno w przypadku szybkich leków przeciwdepresyjnych, jak i leczenia ostrym etanolem, co może dostarczyć wglądu w podstawy molekularne dla wysokiej współwystępowania między ciężką depresją a zaburzeniem [zażywanie alkoholu]. «
Podczas gdy potrzebne są dalsze badania, aby zbadać związek między spożywaniem alkoholu a depresją, zespół twierdzi, że obecne odkrycia pomagają rzucić światło na tę kwestię.
«Ze względu na dużą współwystępowanie między dużą depresją a alkoholizmem istnieje powszechnie znana hipoteza o samoleczeniu, która sugeruje, że osoby z depresją mogą zmienić sposób picia w depresję» – mówi Raab-Graham. «Mamy teraz dane biochemiczne i behawioralne, które potwierdzają tę hipotezę.»
Nowe badania z 2024 roku
W 2024 roku badania kontynuują eksplorację mechanizmów działania alkoholu na nastrój. Ostatnie dane wskazują, że długotrwałe spożycie alkoholu może prowadzić do trwałych zmian w neuroprzekaźnikach, co z kolei wpływa na reakcje emocjonalne. Na przykład, badania pokazują, że chroniczne spożycie alkoholu może obniżać poziom serotoniny, co jest kluczowym neuroprzekaźnikiem związanym z regulacją nastroju.
Ponadto nowe analizy wykazały, że niektóre osoby z depresją mogą mieć zmienioną metabolizację alkoholu, co zwiększa ryzyko uzależnienia. Zrozumienie tych różnic może być kluczowe w tworzeniu spersonalizowanych strategii leczenia dla pacjentów z depresją i problemami z alkoholem.
Warto również zauważyć, że badania pokazują, że interwencje psychologiczne, takie jak terapia poznawczo-behawioralna, mogą być skuteczne w redukcji zarówno objawów depresji, jak i problematycznego picia. To otwiera nowe możliwości leczenia, łącząc terapie farmakologiczne z psychologicznymi w celu uzyskania lepszych wyników dla pacjentów.
