Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Stres napędza rozprzestrzenianie się raka poprzez uruchomienie głównego genu

Nowe badanie opublikowane w USA pokazuje, że aktywacja genomowego ATF3, który jest ważny w pomaganiu komórkom w dostosowaniu się do stresu, może być zaangażowana w pomoc w leczeniu piersi i prawdopodobnie innych nowotworów rozprzestrzenianych na inne części ciała (przerzuty).

Z ogromną większością wszystkich cierpiących na raka i zgonów związanych z przerzutami naukowcy chcą dowiedzieć się więcej o tym, co to jest. American Cancer Society twierdzi, że przerzuty są najważniejszym wyzwaniem w leczeniu raka.

Stres może być jednoczącym tematem w rozprzestrzenianiu się raka

Wcześniejsze badania wykazały, że stres jest czynnikiem ryzyka dla raka, i na przykład, że stres psychiczny jest związany z agresywnością raka piersi.

Naukowcy wiedzą już, że ATF3 jest aktywowany, gdy wszystkie typy komórek doświadczają stresujących warunków, które zagrażają ich zdolnościom utrzymania stałego wewnętrznego środowiska (homeostazy).

W normalnych okolicznościach aktywacja ATF3 chroni organizm przed uszkodzeniem, powodując, że normalne komórki popełniają samobójstwo, jeśli istnieje arisk, które zostały trwale uszkodzone w warunkach stresowych (np. Brak tlenu lub napromienianie).

Kiedy komórki nowotworowe powstają po raz pierwszy, układ odpornościowy rozpoznaje je jako czynniki obce i pozyskuje komórki odpornościowe, aby je zaatakować. We wszystkich etapach rozwoju raka to działa. Ale wtedy coś pójdzie nie tak: jednym z powodów jest to, że komórki nowotworowe zaczynają wysyłać sygnały do ​​komórek immunologicznych, które powodują ich niewłaściwe zachowanie w sposób, który pomaga wzrostowi guza.

W nowym badaniu naukowcy z Ohio State University pokazują, że komórki nowotworowe są w stanie włączyć ATF3 w komórkach odpornościowych, które zostały wezwane do miejsc nowotworowych. W rezultacie ATF3 powoduje nieprawidłowe funkcjonowanie komórek immunologicznych i umożliwia komórkom nowotworowym ucieczkę z guza i rozprzestrzenienie się na inne części ciała.

Starszy autor Tsonwin Hai, profesor biochemii molekularnej i komórkowej w Ohio, mówi:

„Jeśli twoje ciało nie pomaga komórkom nowotworowym, nie rozprzestrzeniają się tak daleko, tak naprawdę, reszta komórek w ciele pomaga komórkom nowotworowym poruszać się, zakładać sklep w odległych miejscach, a jednym z ujednolicających tematów jest stres. „

Badanie sugeruje, że komórki nowotworowe celują w AFT3 w komórkach szpikowych

W poprzedniej pracy profesor Hai i jej zespół stwierdzili, że ekspresja ATF3 była powiązana z gorszymi wynikami u 300 pacjentów z rakiem piersi.

Kiedy badali próbki nowotworów od tych pacjentów, byli ogłuszeni, aby stwierdzić, że ekspresja ATF3 w niektórych komórkach odpornościowych jest marnowana na gorsze wyniki, podczas gdy ATF3 w komórkach nowotworowych nie wykazywało takiego połączenia.

W nowym badaniu naukowcy zbadali te wyniki kliniczne dalej, przeprowadzając dwa eksperymenty na myszach.

Najpierw wstrzyknęli komórki raka piersi u normalnych myszy i myszy, które nie mogły eksprymować ATF3 w żadnej komórce.

Rak piersi u normalnych myszy rozprzestrzenił się na płuca znacznie szybciej i bardziej intensywnie niż u myszy pozbawionych ATF3.

W drugim doświadczeniu zespół powtórzył to, co zrobili w pierwszym eksperymencie, z tym wyjątkiem, że zamiast myszy, które nie mogły wyeksprymować ATF3 w żadnej komórce, użyli myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane, aby pozbawić ATF3 tylko w grupie komórek szpikowych z komórkami układu odpornościowego. .

Wyniki drugiego eksperymentu były podobne do wyników pierwszego eksperymentu, prowadząc Prof Hai i jej zespół do napisania:

„Podsumowując, zidentyfikowaliśmy ATF3 jako regulator w komórkach szpikowych, który zwiększa przerzuty raka piersi i ma wartość predykcyjną dla wyników klinicznych.”

Geny stresowe mogą być celem dla leków zwalczających przerzuty

Jeśli dalsze badania potwierdzą te ustalenia, zespół wierzy, że gen stresu mógłby pewnego dnia stać się celem leków zwalczających raka.

Tymczasem, jak mówi prof. Hai, pomagają nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób komórki guza przejmują zasoby własne organizmu, aby promować przeżycie i rozprzestrzenianie się raka.

Istnieje wiele sposobów na włączenie ATF3 w komórkach, a także sygnały wysyłane przez komórki rakowe, dieta wysokotłuszczowa, radioterapia, chemioterapia, uszkodzenia spowodowane przez promieniowanie UV, a nawet przewlekły stres behawioralny.

Zespół planuje teraz dalsze zbadanie, w jaki sposób te i inne czynniki stresogenne wpływają na komórki odpornościowe poprzez przełączanie ATF3, zmieniając je od ataku komórek rakowych na komórki rakowe.

Napisane przez dr Catharine Paddock

PLMedBook