Blokując VEGF-B, białko sygnalizujące, tłuszcz nie gromadzi się w mięśniach i sercu, a komórki w tych tkankach mogą ponownie odpowiednio reagować na insulinę, naukowcy z Instytutu Karolinska w Szwecji, Ludwig Institute for Cancer Research w Nowym Jorku oraz australijska firma biofarmaceutyczna CSL Limited donieśli w czasopiśmie Nature.
Profesor Ulf Eriksson i jego zespół przeprowadzili eksperymenty na szczurach i myszach, które pozwoliły im nie tylko zapobiec rozwojowi cukrzycy typu II, ale także odwrócić postęp choroby u zwierząt z rozpoznaną cukrzycą typu II. Natura określiła to odkrycie jako «przełom w badaniach nad cukrzycą».
Profesor Ulf Eriksson, z Wydziału Biochemii i Biofizyki Medycznej w Karolinska Institutet, powiedział:
«To wspaniałe uczucie przedstawić te wyniki: odkryliśmy VEGF-B w 1995 roku, a od tego czasu projekt VEGF-B był długotrwałym pobytem w dziczy, ale teraz dokonujemy jednego ważnego odkrycia po drugim. Niniejsze badanie wykazało, że hamowanie VEGF-B można stosować w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu II i że można to zrobić z kandydatem na lek.»
Zazwyczaj cukrzyca typu II występuje po otyłości osoby, co prowadzi do insulinooporności – cukrzyca jest następstwem tego procesu. Gdy to nastąpi, komórki nie reagują prawidłowo na insulinę, co oznacza, że glukoza nie dostaje się do komórek, a poziom glukozy (cukru) wzrasta. Kiedy tłuszcz gromadzi się w «niewłaściwych» miejscach ciała, ryzyko wystąpienia insulinooporności znacznie wzrasta. Niezdrowe miejsca obejmują naczynia krwionośne, serce i mięśnie. Eksperci nadal badają mechanizmy tego zjawiska.
Przy insulinooporności do komórek nie dostaje się wystarczająca ilość glukozy – gromadzi się w krwioobiegu, co prowadzi do wysokiego poziomu cukru we krwi.
Wiadomo, że białko VEGF-B wpływa na transport oraz magazynowanie tłuszczu w tkankach organizmu. Grupa badawcza prof. Erikssona odkryła to w 2010 roku, publikując raport w tym samym czasopiśmie. W ostatnim eksperymencie naukowcom udało się zablokować sygnalizację VEGF-B u szczurów laboratoryjnych i myszy.
2H10 zapobiegało wystąpieniu lub odwróceniu cukrzycy
Natura opisała to w czterech powiązanych badaniach. W jednym z nich, indukowanym cukrzycą myszy podano 2H10, kandydata na lek, który jest przeciwciałem hamującym działanie VEGF-B. Myszy, które zostały specjalnie wyhodowane do spontanicznego rozwoju cukrzycy, nie rozwinęły insulinooporności ani cukrzycy. Naukowcy porównali myszy z cukrzycą do myszy, które nie były w stanie wytworzyć VEGF-B – odkryli, że ich szczenięta nigdy nie rozwinęły cukrzycy.
W dwóch różnych badaniach wykorzystano szczury i myszy, które nie były specjalnie hodowane do rozwoju cukrzycy typu II. Karmiono je dietą wysokokaloryczną, bogatą w tłuszcz, co prowadziło do otyłości. Naturalny postęp zwierząt w kierunku cukrzycy został zatrzymany, a także zmieniony w różnym stopniu po leczeniu 2H10.
Profesor Åke Sjöholm, konsultant diabetolog w Stockholm South General Hospital w Szwecji, powiedział:
«Wyniki przedstawione w tym badaniu stanowią przełom i całkowicie nową zasadę zapobiegania oraz leczenia cukrzycy typu II. Istniejące metody leczenia mogą powodować wiele działań niepożądanych, a ich efekty zwykle zanikają. Istnieje rozpaczliwa potrzeba opracowania nowych strategii leczenia w cukrzycy typu II.»
Aktualnie najczęściej stosowane leczenie cukrzycy typu II polega na początkowym umieszczeniu pacjenta na specjalnej diecie; czasami pacjenci potrzebują pigułek, które zwiększają wydzielanie insuliny lub poprawiają wrażliwość komórek na insulinę. Czasami stosuje się tabletki obniżające produkcję glukozy. Jednak po kilku latach, u około jednej trzeciej wszystkich pacjentów, terapie te stopniowo tracą swoją skuteczność, co prowadzi do konieczności stosowania zastrzyków insuliny.
Obecnie najskuteczniejszym sposobem zapobiegania cukrzycy typu II wśród bardzo otyłych pacjentów jest operacja bariatryczna.
Cukrzyca typu II jest dziś postrzegana przez wielu jako poważny globalny problem zdrowotny – niektórzy opisują to jako epidemię. Do końca 2030 r. ponad pół miliarda ludzi na całym świecie będzie żyło z cukrzycą typu II.
Lek eksperymentalny, 2H10, to przeciwciało monoklonalne (przeciwciało wytwarzane przez pojedynczy klon komórek), które jest opracowywane przez australijską firmę biofarmaceutyczną CSL Limited.
W związku z postępem badań nad cukrzycą typu II, zwróćmy uwagę na nowe badania, które dostarczają obiecujących wyników. Ostatnie analizy wskazują, że terapie genowe mogą w przyszłości zrewolucjonizować leczenie tej choroby, oferując pacjentom nadzieję na długoterminową remisję. Dodatkowo, badania nad mikrobiomem jelitowym ujawniają, że jego skład może mieć kluczowe znaczenie w rozwoju i leczeniu cukrzycy. Teraz więcej niż kiedykolwiek potrzebujemy zintegrowanego podejścia do tej złożonej choroby, które uwzględnia zarówno czynniki biologiczne, jak i środowiskowe.
