Drodzy użytkownicy! Wszystkie materiały dostępne na stronie zostały przetłumaczone z innych języków. Chcemy przeprosić za jakość tekstów, mamy jednak nadzieję, że będą one przydatne. Pozdrawiamy, Administracja. E-mail: admin@plmedbook.com

Jak powstrzymać komórki tłuszczowe przed podsycaniem raka?

Komórki nowotworowe stale rosną i dzielą się, co oznacza, że ​​potrzebują stałego zaopatrzenia w energię. Nowe badanie analizuje, w jaki sposób rak czerpie paliwo z komórek tłuszczowych i znajduje potencjalny mechanizm zagłodzenia guza jego odżywiania.

Ilustracja komórek tłuszczowych

Rak jest coraz bardziej złożonym obszarem badań, w którym każdy dostrzegalny kąt natarcia jest ogłaszany przez badaczy.

Pomimo milionów godzin eksperymentów, wciąż pozostaje wiele pytań bez odpowiedzi.

Kiedy dowiadujemy się więcej o raku, staje się coraz bardziej jasne, że należy podejść do niego jako do choroby całego ciała.

Aby nowotwór przeżył i dobrze się rozwinął, musi czerpać energię z komórek i tkanek, wykorzystywać układ krążenia i unikać układu odpornościowego. Nowotwory muszą pracować inteligentnie, aby utrzymać swój wzrost i zintegrować się z ciałem.

Naukowcy koncentrują się teraz na atakowaniu nie tylko komórek nowotworowych, ale także systemów, na których opierają się guzy, aby je utrzymać.

Guz, metabolizm i tłuszcz

Naukowcy z Sanford Prebys Medical Discovery Institute w San Diego w Kalifornii są teraz szczególnie zainteresowani sposobem, w jaki nowotwory komunikują się z komórkami tłuszczowymi. Współautorka badań Maria Diaz-Meco wyjaśnia dalej.

„Musimy rozważyć – stwierdza – inne aspekty terapii przeciwnowotworowej wykraczające poza bardziej znaną genetykę, to znaczy, że musimy więcej inwestować w badania nad metabolizmem nowotworów, które dotyczą identyfikacji podatności na metabolizm, które powinny być powszechne. do wszystkich rodzajów nowotworów. „

Ta linia śledztwa jest niezbędna. Jak kontynuuje Diaz-Meco: „To ostatecznie doprowadzi do lepszych terapii, które są mniej podatne na opór, co jest zbyt powszechnym problemem w podejściach onkogene-target”.

W Stanach Zjednoczonych rak prostaty jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów związanych z rakiem u mężczyzn. Otyłość jest uważana za główny czynnik ryzyka i przewiduje, jak agresywnie zachowa się rak. Ale dokładnie, jak otyłość pogarsza wyniki raka prostaty, nie jest jeszcze znana.

Do tej pory wiele badań dotyczących otyłości i raka prostaty koncentrowało się na myszach, które były karmione dietą wysokotłuszczową. Starszy autor badań Jorge Moscat wyjaśnia, dlaczego nie jest to idealne rozwiązanie.

„Chociaż to naśladuje niektóre sytuacje u pacjentów” – mówi – „uniemożliwia to prawdziwe zrozumienie ścieżek sygnałowych, które kontrolują dwukierunkową komunikację między guzami i adipocytami lub komórkami tłuszczowymi.”

„Jest to niezbędne”, dodaje Moscat, „jeśli chcemy zidentyfikować cele terapeutyczne, które można wykorzystać do zapobiegania sygnałom pro-nowotworowym pochodzącym z tkanki tłuszczowej.”

Moscat i Diaz-Meco podeszli do tego problemu z nowego kierunku: użyli modelu myszy pozbawionego określonego białka znanego jako p62 w komórkach tłuszczowych. Myszy z niedoborem tego białka stają się otyłe nawet po karmieniu standardową dietą.

Ich intrygujące wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie.

Guzy wykorzystują komórki tłuszczowe do paliwa

Naukowcy odkryli, że p62 odgrywa ważną rolę w komunikacji między tkanką tłuszczową a nowotworami. Wydaje się, że białko wspomaga „kondycję metaboliczną” raka, sprzyjając progresji i metastazie. Osiąga to poprzez hamowanie drugiego białka zwanego mTORC1.

Kiedy mTORC1 jest tłumiony, tak samo są to energochłonne działania komórek tłuszczowych, takie jak oksydacyjna fosforylacja i „metabolizm kwasów tłuszczowych w białej tkance tłuszczowej”. Po zatrzymaniu tych procesów dostępnych jest więcej kwasów tłuszczowych i innych składników odżywczych, które nowotwór może wykorzystać do wzrostu i rozwoju.

„Metaboliczne przeprogramowywanie przez utratę p62 w adipocytach wydaje się pomagać nowotworom radzić sobie z wysokimi wymaganiami energetycznymi agresywnego raka.”

Maria Diaz-Meco, Ph.D.

W dalszych eksperymentach zespół wykazał, że brak p62 promuje również wytwarzanie Cpt1a i osteopontyny, z których oba pomagają komórkom nowotworowym proliferować i dawać przerzuty.

W szczególnie agresywnym, opornym na kastrację raku prostaty, Cpt1a i osteopontyna znajdują się w wyższych stężeniach.

Ustalenia te będą istotne dla przyszłych metod leczenia raka. Jak mówi Moscat: „Znaczenie jest ogromne, ponieważ identyfikujemy nowy zestaw celów terapeutycznych, które, jeśli zostaną zmodulowane, powinny blokować zdolność aktywowanej tkanki tłuszczowej do promowania nowotworów złośliwych nowotworów.”

Obecnie inhibitory mTOR są stosowane w leczeniu wielu nowotworów. Naukowcy obawiają się, że może to zablokować metabolizm tkanki tłuszczowej, jednak w ten sposób napędzając wzrost guza w niektórych przypadkach.

Konieczne będzie jednak przeprowadzenie dalszych badań w celu potwierdzenia, czy tak jest.

Like this post? Please share to your friends: